Часть 1
Материал сегодня сложный, буду упрощать, как могу, но не обессудьте
У людей, страдающих тревожными расстройствами (ТР), обнаружены определенные генетические особенности. Например,
- определенный вариант гена рецептора нейропептида S повышает чувствительность этого самого рецептора к нейропептиду в 10 раз!!! Это значит, что вырабатывается вещества в 10 раз больше необходимого. А вещество нужно каким-то образом перерабатывать, мозг не справляется. Если наложить на это сложное детство, сложные жизненные обстоятельства и факторы среды, то ТР человеку гарантировано
- у пациентов с социальной фобией вырабатывается слишком много окситоцина. Окситоцин работает так: чем чаще встречается объект "страха", тем ярче будет реакция на этот объект. Генетически модифицированные крысы, у которых вырабатывается слишком много окситоцина, демонстрируют повышенную реакцию страха в условиях стресса
- с паническим расстройством связано вещество RGS2. Те люди, кому с генами не повезло, в поведенческих тестах усиленно обороняются, а если им показать лица с позитивными эмоциями, то миндалина (вспоминаем пройденный материал ) не особо активна, хотя должна бы. А еще определённые генетические особенности вот этой абракадабры RGS2могут предсказать, будет ли эффективно лечение селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (они помогают поддерживать количество серотонина в нужных границах), то есть психиатр будет знать, стоит назначать такие таблетки, или лучше другие
- штука ASIC тоже связана с тревогой. Если у мышей этот ген отсутствует (таких мышей называют нокаутными по определенному гену), то они менее тревожны. Если вещества слишком много, тревога усиливается. У людей с "подмоченной" генетикой миндалина больше нормы и она более активна при демонстрации лиц с негативными эмоциями
- серотонин тоже отметился. Если слишком много моноаминов, перерабатывающих серотонин, то у человека будет высокая тревожность
Сколько бы не находили генов-кандидатов, любой ученый скажет, только взаимодействие генотипа и окружающей "среды" (в литературе это называют G*E взаимодействие) будет решать, разовьется какое-либо расстройство или нет. Схема примерно такая: генотип сталкивается со стрессовым опытом, тут включается эпигенетика (набор генов у двух людей может быть абсолютно одинаков, но у одного есть метильные метки, а другого нет, значит, у первого мало какого-то вещества, а у другого много), которая может повлиять на структурные либо функциональные изменения в мозге, а тут опять гены работают или не работают. Как итог возможна психопатология в виде определенного расстройства.
Фух! Как же сложно было написать этот пост, потому что приходилось убирать слова снип, аллель, промотор и много других, от которых неподготовленные люди начнут плеваться.
Оставляйте комментарии, чтобы я поняла, что не зря стараюсь
