Вокруг Финастерида есть много мифов и обсуждений. Кто-то приписывает ему способность к снижению либидо/генезису депрессии, тогда как другие — называют почти совсем безопасным.

Касательно эффективности мы сегодня спорить не будем, потому что она бесспорна: этот препарат действительно останавливает облысение, купирует акне (т. к. ДГТ является одним из главных предикторов), также Финастерид лучше всего лечит увеличение простаты (в общем-то, для этого он и был задуман).

Сегодня хочу поговорить преимущественно о его побочках. О том, насколько они надуманы или реальны.

Снижение либидо

Короткий ответ: очень вряд ли.

В крупных исследованиях Финастерид снижал либидо всего у 2% выборки. И самое забавное, что у группы плацебо тот же эффект достигал 1% — т. е. даже этот небольшой процент, скорее всего, появился из-за психологических ожиданий и страхов в контрольной группе.

Вместе с тем скажу: похоже, что ДГТ (для взрослого человека) является рудиментарным гормоном. Он важен в период созревания, но затем его воздействие заключается лишь в увеличении простаты, облысении и кожных болезнях. Тогда как на либидо, ЦНС и прочие функции — он не влияет.

Доказательство: вот исследование на 17.000 человек; выяснили, что Финастерид статистически не влияет на либидо у молодых людей.

Мышечная масса

Хотя ДГТ называют более биоактивной формой тестостерона, но он не воздействует на мышцы и плотность костей.

К примеру: исследование, в ходе которого сравнивали две группы пожилых мужчин. Одним давали просто инъекционный тестостерон, тогда как другим — ту же дозу стероидов + 5 мг Финастерида (кстати, это довольно много).

В итоге разницы по приросту мышц не было, к тому же плотность костей была одинакова. Из этого мы делаем вывод: ДГТ вообще не влияет на мышечный рост и здоровье опорно-двигательного аппарата (если брать взрослых мужчин).

Риск депрессии

Сложная и мутная тема, но она беспокоит людей. 5-альфа-редуктаза (тот фермент, который превращает тестостерон в ДГТ — именно его блокирует Финастерид) присутствует не только в волосяных фолликулах и простате. Также этот энзим представлен в головном мозге.

Если брать эту область — т. е. наш мозг, — то альфа-редуктаза производит некоторые нейро-стероиды, дефицит которых приводит к депрессии. Однако сейчас напрягитесь, потому что будет важная ремарка.

5-альфа-редуктаза бывает трёх типов. В мозге содержатся 1-ый и 3-ий типы, тогда как второй вид — находится как раз в коже и тканях; именно его блокирует Финастерид. Поэтому мы понимаем, что данный препарат теоретически неспособен повлиять на нейро-стероиды.

Опять же: ловите стадис на 200.000+ человек, где не обнаружили связи между приёмом Финастерида и депрессией.

***

Выше я обрисовал картину в общих чертах — мы с вами выяснили, что Финастерид довольно-таки безопасен. Но всё же есть важные моменты, которые стоит учитывать:

Контроль эстрадиола

Я полагаю, что побочки со стороны либидо — упираются не в какие-то загадочные нарушения нейро-стероидов, а в самые банальные скачки эстрадиола.

Теория по этому вопросу очень проста: если вы блокируете превращение тестостерона в ДГТ, то чуть большая его доля будет превращаться в эстрадиол. А вы знаете, что его высокие уровни ассоциируются с низким либидо у мужчин.

Что я предлагаю делать по этому вопросу? Во-первых: это ещё один аргумент в пользу того, почему стоит держать низкий процент жира; поскольку, в этой ситуации, ваш организм будет производить меньше эстрогенов. Ещё помогает следить за поступлением цинка и бора + воздерживаться от продуктов, содержащих эстрогены (к примеру, тот же алкоголь).

Подбор дозы

С Финастеридом есть одна интересная коллизия. Дозы в 0,2 и 0,5 мг показывают такую же эффективность в лечении алопеции, как целая таблетка по 5 мг; при этом, конечно же, побочные эффекты менее выражены/

В аптеках СНГ вы вряд ли найдёте иной вариант, кроме как 5 мг, поэтому стоит делить таблетку по частям. Из-за нарушения плёночной оболочки, кстати, эффективность не снижается — это уже многократно проверено и подтверждено анализами.

Вопрос выбора

Хотя на протяжении поста я довольно оптимистично говорю про ингибиторы 5-альфа-редуктазы, но хочу вас предостеречь.

Не надо пить Дутастерид, пожалуйста. Я полагаю, что вся эта тема с возможной депрессией и снижением либидо пошла именно от него: в отличие от Финастерида, он блокирует все формы альфа-редуктазы сразу, то есть — будет то самое снижение нейро-стероидов + и, как ни странно, люди на нём неплохо жиреют.

***

Надеюсь, я кому-то помогу этим постом, ибо в рунете таких докладов очень мало.

Сделаю ремарку: я ничего не пропагандирую, но если уж вы решились пить Финастерид — все эти пункты уберегут вас от ошибок.

*больше таких материалов в моём ТГК: @trem_form

Основным генетическим фактором, влияющим на АГА, является наследование склонности к повышенной чувствительности волосяных фолликулов к андрогенам, в частности, к дигидротестостерону (ДГТ).

Влияние андрогенов

Андрогены – это мужские половые гормоны, которые, к сожалению, присутствуют и у женщин. Дигидротестостерон (ДГТ), образующийся из тестостерона под действием фермента 5-альфа-редуктазы, – главный виновник в этом деле. ДГТ связывается с андрогенными рецепторами на волосяных фолликулах, что приводит к их уменьшению, истончению и выпадению волос. Спасибо тебе, природа!

Генетическая предрасположенность

АГА наследуется по полигенному типу, что означает, что в игру вступает целая команда генов. Основной ген, связанный с АГА, находится на Х-хромосоме и кодирует андрогенный рецептор (AR). Мужчины, наследующие этот ген от своих матерей, могут "поблагодарить" маму за облысение. Кроме этого, есть еще несколько генов, влияющих на развитие АГА, такие как SRD5A1 и SRD5A2, контролирующие уровни ДГТ, и гены FGF5 и EDAR, которые играют роль в росте волос.

Наследственные паттерны АГА

АГА наследуется по сложным паттернам, поскольку в этом процессе участвует множество генов. Основной тип наследования – аутосомно-доминантный, что означает, что для развития АГА достаточно одного измененного гена от одного из родителей. Но так как основной ген находится на Х-хромосоме, женщины могут носить ген, не проявляя симптомов, но передавая его своим сыновьям, в духе "это тебе от бабушки".

Семейные случаи

АГА часто проявляется в семейных случаях. Если у отца есть АГА, вероятность того, что сын тоже будет лысым, значительно возрастает. Если мать носит ген на Х-хромосоме, ее сыновья также находятся в зоне риска. Однако у женщин проявление АГА может быть менее выраженным, так как наличие двух Х-хромосом позволяет одной компенсировать влияние измененного гена другой.

Научные исследования и открытия

Исследования на близнецах

Исследования однояйцевых близнецов показывают, что генетика играет решающую роль в развитии АГА. Одно из таких исследований выявило, что если один из близнецов страдает АГА, вероятность того, что второй тоже будет страдать этим состоянием, составляет более 80%. Это подтверждает высокую степень наследственности АГА, ведь у близнецов даже облысение синхронизировано.

Генетическое тестирование

Существуют коммерческие генетические тесты, оценивающие риск развития АГА на основе анализа генетических маркеров. Эти тесты могут быть полезны для ранней диагностики и принятия профилактических мер, особенно для людей с семейной историей АГА. Итак, хотите знать, что вам грозит? ДНК-тест вам в помощь! Вариации в генах AR, EDA2R и WNT10A значительно увеличивают риск развития АГА.

Лечение и профилактика

Понимание генетических факторов, влияющих на АГА, помогает разрабатывать более эффективные методы лечения. Препараты, ингибирующие 5-альфа-редуктазу, такие как финастерид и дутастерид, могут уменьшать уровень ДГТ и замедлять процесс выпадения волос и миноксидил, который стимулирует рост волос. Исследование генетических механизмов АГА может привести к созданию новых терапий, таких как генная терапия или препараты, направленные на конкретные генетические изменения.

Что в итоге?

Андрогенетическая алопеция - это сложное и многофакторное состояние, в основе которого лежат генетические и наследственные факторы. Генетика играет ключевую роль в определении риска развития АГА, и множество генов вовлечены в этот процесс. Основной ген, связанный с АГА, кодирует андрогенный рецептор (AR) и находится на Х-хромосоме, что объясняет семейные случаи этого состояния. Исследования на близнецах и анализ генома помогли выявить многочисленные генетические маркеры, связанные с АГА, что способствует лучшему пониманию механизмов этого состояния и разработке эффективных методов лечения.

Для людей с семейной историей АГА генетическое тестирование может быть полезным для ранней диагностики (до 20 лет) и профилактических мер. Понимание генетических механизмов, лежащих в основе АГА, открывает новые возможности для создания таргетных терапий и улучшения существующих методов лечения. В будущем исследования генетики и наследственности АГА продолжат играть важную роль в борьбе с этим распространенным и влияющим на качество жизни состоянием.

Увидимся в следующих постах, пусть ваша жизнь будет такой же гладкой, как и ваша прическа :D