8 утра, мужчина 66 лет, боли в груди с 3 ночи, скорая, в машине 7 раз фибрилляция желудочков, ЭДС, перевод на ИВЛ, с приемника на стол на коронарографию, при перекладывании опять остановка, наружный массаж, адреналин, ЭДС, пункция по ориентирам, введен катетер и такая картина - закрыты все три артерии, сердце стоит, на ЭКГ электрическая активность сохранялась еще минут 15 (электромеханическая диссоциация). На вскрытии циркулярный инфаркт, шоковые органы.
Если лень читать вот краткое описание клинического случая:
Женщина 45 лет, курящая, инфаркт миокарда (в развитии) лечили успешно стентом, предварительно просканировав сосуд изнутри ультразвуком. Вывод - курить женщинам вредно, вреднее, чем мужчинам... ))))
Иногда в к нам попадают достаточно молодые женщины с дебютом ишемической болезни сердца, иногда с инфарктом, как правило все они курящие или ранее курили достаточно активно. Вот типичный случай, который был недавно.
Ж. 45 лет (рост 168, вес 77 кг), Из истории болезни (копи-паста с расшифровкой): поводом для госпитализации послужил дебют клиники КН (коронарной недостаточности) в виде жгуче-сдавливающей боли за грудиной, возникшей при ходьбе в обычном темпе у пациентки 45 лет с длительным стажем курения, ранее не контролировавшей уровень АД на амбулаторном этапе. Ранее убедительно клинику КН не описывает. Настоящее ухудшение от утра 24.08.2025, когда при ходьбе в обычном темпе отметила появление жгуче-давящей боли за грудиной. Остановилась. Боль купировалась в течение 10 минут после прекращения ФН (физ. нагрузки). В течение дня выполняла привычную ФН без жалоб. Вечером 24.08.2025 обратилась в поликлинику. В поликлинике выполнена ЭКГ и пациентка перенаправлена в стационар *** ГКБ. На ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 70 в минуту, элевация (подъем) сегмента ST на 0,5 мм I, двухфазные зубцы Т в отведениях V3-6. Зарегистрировано значительное повышение биомаркеров повреждения миокарда. Согласован перевод в *** для проведения КАГ (коронароангиографии). В стационаре дано 250 мг АСК (аспирин), 300 мг клопидогрела, п/к введено 0,8 мл эноксапарина. Бригадой СМП доставлена в ПП (приемный покой) ***. На Этапе СМП дано дополнительно еще 300 мг клопидогрела. На ЭКГ при поступлении: синусовый ритм с ЧСС 90 в минуту, двухфазные Т + элевация ST на 0,5 мм V3-6. Повышение Тропонина подтверждается (тропонин T 0,37). С учетом признаков повреждения миокарда пациентка транспортируется в рентгеноперационную для КАГ и ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство). Диагноз: ИБС: Первичный инфаркт миокарда без подъема сегмента ST перегородочной, верхушечно-боковой стенок левого желудочка от 24.08.2025. Killip I class. Гипертоническая болезнь III стадии, без достижения целевого АД (артериального давления) в настоящее время, риск 4 (очень высокий). Целевой уровень АД 130-139/70-79 мм рт.ст. Функциональные маточные кровотечения от мая 2025. Ремиссия на фоне гормональной терапии. Гипохромная анемия легкой степени тяжести.
Итак на коронарографии такая картина при первой же съемке:
Стенозирование передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) в начальном (проксимальном сегменте), инфаркты при полном закрытии ПМЖА в этом сегменте часто фатальные, либо приводят к инвалидизации
Оператор, с учетом такой картины, решает уточнить морфологию поражения, для выбора правильной тактики лечения (то что это нужно стентировать сомнений нет).
Делает ВСУЗИ (внутрисосудистое ультразвуковое исследование = специальный датчик заводится в сосуд через катетер и он изнутри датчик сканирует сосуд ультразвуком, в нашем случае частотой 40 Мгц)
Картина на ВСУЗИ:
Выявлена в начальном сегменте ПМЖА большая нестабильная атерома (желтым) с липидным ядром с распадом, на устье ПМЖА уже сформирована фиброзная атеросклеротическая бляшка (красным) с переходом на ствол левой коронарной артерии. Сама артерия по ВСУЗИ большая
С учетом данных ВСУЗИ проводится сразу прямое (без предварительной предилатации баллоном) стентирование ПМЖА с покрытием ствола левой коронарной артерии.
Получаем такой результат
Синим место установки стента
Контроль ультразвуком:
Отличный результат, ярко-белые фрагменты по окружности сосуда это стенки стента.
Клинически тоже все хорошо, на следующие сутки переведена в отделение. Готовится к выписке.
Почему же курение для женщин более мощный фактор развития ИБС и является более "тяжелым" по последствиям чем у мужчин?
Гормональный фактор: сочетание курения и приема оральных контрацептивов катастрофически повышает риск образования тромбов и инфаркта. Вот почему гинекологи категорически не рекомендуют курить женщинам, принимающим оральные контрацептивы. Кроме этого наличие эстрогенов в женском организме является некой протекцией сосудов в плане развития атеросклероза (далее после 60 лет женщины, когда падает гормональный фон, они уже догоняют мужчин по темпам образования бляшек), а курение у женщин снижает эстрогены и повышает андрогены.
Есть исследования, что у курящих женщин риск ишемической болезни сердца на 25% выше, чем у курящих мужчин при прочих равных условиях.
В итоге риск инфаркта у курящей женщины в 2-6 раз выше, чем у некурящей.
Те кто начал курить в молодом возрасте (даже легкие сигареты) имеют значительно более высокий пожизненный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Ну и про пассивное курение - оно увеличивает риск инфаркта на 30%.
Для хейтеров, чтобы не читать простынку, краткое содержание поста:
Краткое описание клинического случая:
Мужчина с острым коронарным синдромом, осложненным внезапной остановкой сердца (фибрилляцией желудочков) и успешной реанимацией на догоспитальном этапе, с последующей экстренной чрескожной коронарной интервенцией (стентированием) по поводу окклюзии коронарной артерии.
Ключевые выводы: Случай демонстрирует классическое развитие острого инфаркта миокарда, осложнившегося внезапной сердечной смертью, и важность слаженной работы цепочки выживания: быстрый вызов скорой, успешная реанимация бригадой и немедленное восстановление коронарного кровотока в условиях стационара.
Сегодня на дежурстве, звонок в 5-30 - молодой мужчина, подъем, догоспитально остановка, ЭДС однократно... Везите.. Поднял сестру, санитарку...
На столе большой мужчина, под морфином, спокоен
Из истории болезни:
"Настоящее ухудшение: Сбор настоящего анамнеза затруднен. Пациент не помнит детали, приведшие к настоящей госпитализации. Анамнез собран со слов специализированной БСМП, которая в свою очередь собрала анамнез со слов супруги пациента и линейной БСМП. Поводом для госпитализации послужил дебют клиники КН в виде боли за грудиной, приведшей к пробуждению ото сна у пациента 48 лет с длительным стажем ГБ, подагры, ожирением, отягощенной по ССЗ наследственностью. Ранее убедительно клинику КН не описывает. Настоящее ухудшение около 03:00. Пациент проснулся от боли за грудиной. Разбудил супругу, попросил вызвать СМП. Приехала линейная БСМП. При наложении электродов ЭКГ - подергивание всего тела, хрипы, периферический пульс не определялся. По ЭКГ - крупноволновая ФЖ. ЭДС однократно с переходом в брадиФП, далее тахиФП. Гемодинамика после купирования ФЖ стабильная.
ЭКГ СМП
Красным обведена крупноволновая фибрилляция желудочков (ФЖ) - та самая "остановка сердца", которая как правило легко купируется разрядом ЭДС (дефибриллятор), если же ничего не делать - переходит в мелковолновую фибрилляцию, которую уже сложнее лечить...
Вызвана реанимационная БСМП. До приезда реанимационной бригады в/в инфузия амиодарона, магния сульфата + нитроглицерина. На момент приезда специализированной реанимационной бригады пациент не помнит что случилось, из жалоб предъявляет только слабость, спутанность сознания. Реанимационной бригадой дополнительно в/в введено 10 мг морфина, внутрь дано 300 мг АСК. На ЭКГ реанимационной БСМП: ФП с ЧЖС 110-180 в минуту, ЭОС не отклонена, патологический Q V1-3, высокая элевация ST V1-6. Доставлен в **** Гемодинамика на момент приезда стабильная. Пациент все также не помнит детали настоящего ухудшения. В процессе осмотра многократно повторно спрашивал где находится. При этом отношение к медперсоналу хорошее, информацию о диагнозе воспринял корректно, на лечение согласен, к своему состоянию достаточно критичен. На ЭКГ при поступлении: ФП с ЧЖС 85-160 в минуту, ЭОС не отклонена, НБПНПГ, элевация ST I, aVL, высокая элевация V1-6, патологический Q V1-4.
Красным изменения на ЭКГ, которые указывают на острейшую фазу переднего инфаркта миокарда
С уровня приемного покоя транспортируется в ОРХМДиЛ для КАГ и ЧКВ.
Далее делаю КАГ, ожидаемо окклюзия передней межжелудочковой артерии в среднем сегменте, сразу после отхождения диагональной ветви, культю видно только в одной проекции. Несложная реканализация, ангиопластика, три стента (диффузное поражение), до и после на картинке:
Стрелкой место "закупорки" сосуда, далее что открылось
Видео до и после:
В итоге хороший результат, восстановлен кровоток, прогноз хороший.
Из факторов риска - избыточный вес (рост 188, вес 118), плохая наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям, не курит, алкоголь умеренно - вино. Длительно артериальная гипертония, повышен сахар крови (возможно вылезет диабет). Еще - недавно вернулся из путешествий по ту сторону Атлантики, где со слов были избыточные нагрузки, более ничего.
В общем "успел" = проснулся, жена вызвала СМП, быстро приехали - удачно на остановку сердца - ФЖ - вовремя стукнули, вовремя привезли, через три часа сосуд заработал. Последствия инфаркта должны быть минимальные.
Upd: по сокращениям ))
ЭДС - Электрическая Дефибрилляция Сердца
БСМП - Бригада Скорой Медицинской Помощи
КН - Коронарная Недостаточность
ГБ - Гипертоническая Болезнь
ССЗ - Сердечно Сосудистые Заболевания
СМП - Скорая Медицинская Помощь
ЭКГ - ЭКГ
ФЖ - Фибрилляция Желудочков
брадиФП - Фибрилляция Предсердий с редкими сокращениями сердца
тахиФП - Фибрилляция Предсердий с частыми сокращениями сердца
АСК - Аспирин
ФП - Фибрилляция Предсердий
ЧЖС - Частота Желудочковых Сокращений
ЭОС - Электрическая Ось Сердца
Q - Q (зубец на ЭКГ)
V1-3 - V1-3 (отведения на ЭКГ)
ST - ST (сегмент на ЭКГ)
V1-6 - V1-6 (отведения на ЭКГ)
ОРХМДиЛ - Отделение Рентгенхирургических Методов Диагностики и Лечения
Из недавнего, у коллеги на дежурстве, интересный пациент.
Итак молодой мужчина 40 лет, спортивный ("бодифитнес").
Выдержки из истории болезни:
Настоящее ухудшение: У пациента без указаний на ГБ, хорошо переносившего физнагрузки (занимается фитнесом, силовыми и кардиотренировками), с приемом тестостерона, мельдония, рибоксина на фоне тренировок, не курящего, Настоящее ухудшение во время очередной кардионагрузки в тренажерном зале около 17-30 в виде высокоинтенсивного приступа жгучей загрудинной боли с иррадиацией в левое плечо. Прекратил нагрузку, боль не прошла. Решил "не переходить к силовой тренировке и поехать домой". За рулем сохранялся болевой синдром в груди. Из дома вызвал СМП ЭКГ СМП Синусовый ритм с ЧСС 84 в минуту, Одиночные ЖЭС. ЭОС влево, горизонтальная элевация ST до 0,2 мВ в II, III, aVF, реципрокная депрессия ST до 0,2 мВ в I, aVL, V5-V6 на СМП обезболен морфином эффективно. Дана нагрузочная доза АСК 300 мг, тикагрелор 180 мг.
Вредные привычки Курение отрицает. Употребление наркотических средств отрицает.
Для сопровождения силовых и кардиотренировок регулярный прием: мельдоний 200 мг 2 р сут рибоксин 3 таблетки 2 р в неделю, тестостерон 500 мг 2 р в неделю. Рост 182 см ; Вес 115 кг ; В анализах обращает внимание повышениe креатинина крови до 138.649 мкмоль/л (норма 40-110), КФК общая 400 (в 2 раза выше нормы), печеночные: АСТ 59 (повышена), АЛТ 51 повышено. В крови лейкоцитоз 12,5, в остальном б/о.
Диагноз: ИБС: первичный инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST нижней стенки левого желудочка от **.08.2025, Killip I class.
На коронароангиографии - левая коронарная артерия без поражения, правая - начальные признаки коронарного атеросклероза без значимого стенозирования, нестабильная атеросклеротическая бляшка с пристеночным тромбозом, осложненная дистальной эмболией в заднюю межжелудочковую и задне-боковую ветви.
Правая коронарная артерия
Стрелками места КУДА "улетели" тромбы, верхняя стрелка ОТКУДА они "улетели"
ВИДЕО:
Более крупно место где все началось:
Красным зона пристеночного тромбоза, он неоднороден по плотности, рыхлый и отсюда мигрировали тромбы вниз, закупорив дистальные ветви -> как итог инфаркт.
Лечение в рентгеноперационной: пятикратно тромбаспирация (удаление тромба) специальным катетером - удалось полностью удалить тромбы из ЗБВ и частично из ЗМЖВ (Тип аспирата: крупные красные тромбы). Ввиду характера поражения в самой правой артерии (пристеночный тромбоз без значимого стенозирования) решено обойтись без стентирования - начато введение препарата Агграстат (тирофибан) по схеме с продленной инфузией, который избирательно блокирует тромбообразование (блокатор 2Б-3А рецепторов).
Финальный результат:
Зеленым то что восстановлено, красным остаточный тромбоз
В дальнейшем на 2 сутки:
На фоне проводимого лечения ангинозные приступы не рецидивируют, одышки в покое нет, расширение режима активности под контролем мед персонала переносит удовлетворительно. с целью дальнейшей терапии переводится в кардиологическое отделение.
Для справки: известно, что риск внезапной сердечной смерти у профессиональных бодибилдеров, более чем в пять раз выше, по сравнению с любителями. Чаще всего при вскрытии обычно выявляется утолщение миокарда (гипертрофия) или увеличение сердца (кардиомегалия), кроме этого у некоторых находят стенозирующее поражение коронарных артерий (ИБС).
На моей памяти было как минимум два топовых профессиональных бодибилдеров с инфарктами, у одного из было даже два. Все были на "препаратах".
Тут в общем мужчина не профессионал - любитель бодифитнеса, причем некурящий, насчет алкоголя анамнез неизвестен, ведущий относительно здоровый образ жизни (за исключением тестостерона, к мельдонию я отношусь критично - как к пустышке, а рибоксин вообще витамины из 80-х), но тем не менее где то его организм просчитался, но где?
Мой персональный вывод по этому случаю - лучше просто физкультура ))
Доступ в артериальную систему это то, без чего невозможно провести малоинвазивные операции при инфаркте, инсульте, облитерирующих заболеваниях сосудов как нижних, так и верхних конечностей. Пока это исключительно мануальный навык, чему в первую очередь учится рентгенхирург, так без этого невозможно двигаться дальше - диагностика и лечение.
Исторически сложилось так, что в настоящее время есть основных два доступа - бедренный (через бедренную артерию) и лучевой (через лучевую артерию или как вариант через локтевую). Ранее бедренный использовался в большинстве случаев, однако с 1989 года, после первого применения лучевого доступа при коронарографии он стал постепенно (медленно) вытеснять бедренный, в первую очередь из за меньшего числа осложнений и в итоге после 2010 года стал золотым стандартом в интервенционной кардиологии. В наших условиях лучевой доступ в кардиоинтервенциях составляет 96%. Что касается бедренного доступа - он сохранил роль при сложных вмешательствах, экстренных случаях (кардиогенный шок, остановка сердца), при неуспешности лучевого доступа, при нейроинтервенциях (лечение ишемического инсульта). Есть другие места, через которые можно зайти в организм - плечевая артерия, подмышечная, артерии голени и тп, но это довольно узкие показания. А так сейчас для врача выбор "рука или нога", он должен владеть обоими методами.
Итак, как это делается (видео и руки мои, взято из обучающей презентации для кардиологов):
С последнего дежурства (вчера), случай простой, просто запомнился 3 литрами пива
М. 44 года, внешне здоровяк, около 100 кг, что называется "кровь с молоком"...
Повод для вызова СМП - возникшие впервые в жизни с 16.20 31.07.2025 интенсивные давящие боли за грудиной, с иррадиацией в левую подмышечную область, с чувством онемения левой руки, чему предшествовало употребление 3х л пива. Догоспитально АД 140/80, ЧСС 72 в мин. Терапия СМП: морфин 10 мг в\в, АСК 300 мг, метопролол 10 мг в\в, НТГ в\в кап.
Лежит, испуганно тараща глаза, лицо красное, пивной запах, спрашиваю - пил? Ага? Сколько? - Три литра пива "Хмель и Солод", потом заболело в груди.
ЭКГ острейшая стадия переднего инфаркта:
На КАГ умеренно побитые атеросклерозом коронарные артерии с фокусом поражения в передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) с замедленным дистальным кровотоком
Критический стеноз >95% (субокклюзия) среднего сегмента ПМЖА, стрелка
Крупнее
Далее стандартно - баллон для предилатации, стент, контроль. Вся процедура заняла от начала до конца 20 минут.
Итоговый результат:
Желтым стентированный сегмент, дальше тоже есть поражение, некритичное, сделаем контроль через 1,5 месяца
Из факторов риска у М 44 лет - артериальная гипертония много лет, лечение нерегулярно, повышен сахар крови, избыточный вес.
Наутро - "огурец", готов домой )
По поводу влияния алкоголя на частоту развития инфаркта миокарда = да, влияет. Обычно умеренное употребление алкоголя связано с более низким риском развития инфаркта миокарда, а чрезмерное употребление алкоголя связано с более высоким риском сердечно-сосудистых событий (касается не только инфаркта, но и инсульта). При чем, такие напитки как пиво или вино, менее опасны в плане провокации инфаркта, в отличие от крепких. Но, я думаю, тут еще дело в дозе - кружка пива/бокал вина или 3 литра пивчанского с парой-тройкой бутылок Фанагории/Шато Ротшильд. Для интересующихся более глубоко этой темой могу предложить неплохую публикацию тут: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4314445/
Ну а по пиву "Хмель и Солод" нашел вот: "пиво марки "Хмель и Солод" - это светлый лагер, сваренный из ячменного солода, хмеля и воды, прошедшей специальную подготовку по ГОСТу. Отличительными чертами этого пива являются выразительный чистый вкус с хмелевыми нотками, насыщенный золотистый цвет и приятное послевкусие".
Термины: ЧКВ - Чрескожное Коронарное Вмешательство, АКШ (Аорто-Коронарное Шунтирование) ИМ (инфаркт) НСЛЖ (нижняя стенка левого желудочка) ЛКА (левая коронарная артерия) ПМЖА, ОА, ПКА (крупные эпикардиальные ветви коронарного русла)
Итак, утро 7:37 скорая с мигалками привозит пациента 70 лет.
Анамнез: Инфаркт НСЛЖ от 2000 года - консервативное ведение. Инсульт Геморрагический инсульт от 2023 года, полное восстановление.
Настоящее ухудшение: Поводом для госпитализации послужил возврат клиники КН у пациента 70 лет с длительным стажем ГБ. курением в анамнезе, мультифокальным атеросклерозом, известным многососудистым поражением коронарных артерий, планируемой АКШ.
Дебют клиники КН от 2000 года в виде ИМ НСЛЖ. Велся консервативно, коронарная визуализация не проводилась. Далее длительное время свободен от клиники КН. В июне 2025 года госпитализирован в +++ ГКБ (область) с нестабильной стенокардией IIIB (исследовался только качественный тропонин однократно (-), по Эхо КГ "новых" зон гипокинезии нет). Проведена КАГ КАГ 03.06.2025: диффузный мультифокальный коронарных атеросклероз, нестабильная бляшка ствола ЛКА, значимый стеноза ствола ЛКА, ПМЖА, ОА, ПКА. Выставлены показания к экстренному АКШ. Планировалась госпитализация в *** для проведения АКШ. За время ожидания операции клиника КН в рамках 3 функционального класса - боли в груди при спуске по лестнице, при прохождении в спокойном темпе по ровной поверхности около 100 метров, купировал нитроглицерином, потребность в котором ежедневная.
Госпитализирован в *** от 17.06.2025 для АКШ, однако выявлена пневмония, положительный тест на НКВИ. Переведен в профильный стационар (###) 19.06.2025. Дана дата повторной госпитализации в ***** для проведения АКШ - 17.07.2025. Из ### выписан 23.06.2025.
За время ожидания клиника КН также на уровне стенокардии 3 функционального класса, без затяжных ангинозных приступов.
17.07.2025 в день госпитализации около 05:00 проснулся, сыном на личном автомобиле транспортировался в *** (ехали из областного города, примерно 170 км). Около 06:00 появление интенсивного ангинозного приступа, а также нарастание одышки. Около 07:15 доехали до *** клиники. Ввиду болей в груди и одышки пациент не смог выйти из автомобиля. Медперсоналу *** не сообщали, за медпомощью к ним не обращались.
Находясь рядом с клиникой *** , в личном автомобиле, сын вызвал СМП.
СМП посчитала *логичным* транспортировать пациента не в *** клинику через сто метров, а в наш приемный покой за 3 км. от места события.
На ЭКГ СМП: синусовый ритм с ЧСС 95 в минуту, ЭОС не отклонена, ПБПНПГ, отрицательные Т III, aVF, элевация ST aVR, депрессия I, II, aVF, V4-6. Догоспитально терапия: морфин 10 мг в/в, метопролол 10 мг в/в, АСК 300 мг внутрь. Введение метопролола кажется сомнительным ввиду явной клиники ОСН. С направительным диагнозом ОКС БПST доставлен в ПП "ХХХ". На ЭКГ при поступлении: синусовый ритм с ЧСС 85 в минуту, ЭОС не отклонена, ПБПНПГ, отрицательные Т III, aVF, элевация ST aVR, депрессия I, II, aVF, V4-6.
Имеется одышка в рамках ОСН Killip III (отек легких), боли в груди уменьшились, но полностью не прошли. Госпитализирован в ОРИТ.
Диск КАГ от 03.06.2025 просмотрен совместно: многососудистое поражение, хирургическая анатомия поражения, однако с учетом тяжести состояния показана экстренная повторная КАГ с намерением ЧКВ.
В экстренных анализах глюкоза 8,7 - повышение, возможно, в рамках стрессовой гипергликемии, тропонин Т повышен до 0,524 - в рамках настоящего ИМ, в остальном б/о. У пациента состояние тяжелое, отек легких - горизонтально находиться не может. Тем не менее взят в рентгеноперационную, загружен морфином, мочегонные, ИВЛ наготове.
Диагноз при поступлении: ИБС: повторный инфаркт миокарда без подъема сегмента ST передне-перегородочной, верхушечной, боковой областей левого желудочка от 17.07.2025. Killip III class (отек легких), ПИКС НСЛЖ от 2000 года. КАГ 03.06.2025: диффузный мультифокальный коронарных атеросклероз, нестабильная бляшка ствола ЛКА, значимый стеноза ствола ЛКА, ПМЖА, ОА, ПКА. Гипертоническая болезнь III cтадии. Неустойчивая наджелудочковая тахикардия (1 эпизод по ХМЭКГ от 03.06.2025). Полная блокада правой ножки пучка Гиса. КБС: легкий аортальный стеноз (КАГ 20-11 мм.рт.ст.) ХСН нФВ, стадия 1, 2 функциональный класс. ЦВБ: последствия геморрагического ОНМК от 2023 года - легкие стато-координаторные нарушения. Мультифокальный атеросклероз. Атеросклероз брахиоцефальных артерий без гемодинамически значимых стенозов; Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей - окклюзия ПББА с обеих сторон, гемодинамически значимые стенозы ЗББА с обеих сторон. ХОБЛ, среднетяжелая форма, вне обострения, ДН 0. Бронхоэктазы справа.
С учетом данных первичной КАГ сразу выбираю достаточно широкий по просвете проводниковый катетер 7 френч, так как предполагается работать на стволе ЛКА, доступ с руки.
Первое введение контраста в левую коронарную артерию показало критичность ситуации - диссекция (расслоение) ствола ЛКА с субокклюзирующим тромбозом, картину добавлял выраженный кальциноз и диффузное поражение передней межжелудочковой и огибающей ветвей. С учетом перенесенного нижнего инфаркта - резервов для сердца почти не осталось.
С учетом этого, решено сразу ввести блокатор 2Б-3А гликопротеиновых рецепторов - Агграстат, до непосредственного проведения ЧКВ, с трудом проведены проводники в переднюю и огибающую артерию, далее серия баллонных дилатаций, стентирование, оптимизация баллонами высокого давления и т.д.
В итоге - пациент на столе порозовел, боли прошли, свободно задышал.
Получили следующую картину:
Ангиографически неплохой результат, клинически оказалось тоже.
Далее контроль правой коронарной артерии:
Диффузное поражение с стенозами 70-90%
В дельнейшем у пациента все хорошо, боли не рецидивировали, одышка не беспокоила, переведен на 3 сутки из ОРИТ в кардиологическое отделение.
Переводной дневник от 20.07.25 Динамика состояния Состояние стабилизировано (ВПО, петлевые диуретики), в экстренном порядке пациенту проведена КАГ и ЧКВ - диффузный, мультифокальный коронарный атеросклероз, значимое многососудистое поражение - комплексное поражение ствола с критическим стенозированием >90% c пристеночным тромбозом и признаками диссекции, стенозирование устья ПМЖА 90%, ОА 70%, ВТК 70%, ПКА до 90% (нестабильное поражение). Полученные данные сравнены с предыдущей КАГ от июня 2025 года, принято решение о ЧКВ на стволе ЛКА (биф. стентирование), с учетом характера поражения инициирована терапия Агграстатом по схеме перед начало ЧКВ. ТА+ стентирование ПМЖА+ствол по методике DPS, затем POT баллоном 4,5-12 ствола (тело+устье) + киссинг дилатация ПМЖА+ОА+ствол, после контроля выявлена диссекция ОА в проксимальном сегменте, принято решение о стентировании ОА. Проведено модифицированное Т стентирование ОА с баллон ассистенцией (stopper баллон) с покрытием устья ОА и проксимального сегмента под контролем "stent boost". В дальнейшем с положительной динамикой в виде регресса ОСН, стабилизации гемодинамики и отсутствия рецидивирования КН. По ХСН пациент стабилен. Планово расширяет режим. Результаты лабораторных исследований закономерная для ИМ гиперферментемия Без почечной и печеночной дисфункции. Пронатрийуретический пептид 5063 нг/мл Гликемия 8 мМоль/л при поступлении, 5,3 мМоль/л в динамики- стрессовая гипергликемия.
Пациент выписан в стабильном состоянии на 7 сутки от поступления, без болей с неплохой переносимостью физ.нагрузок, без одышки. Через примерно 1-1,5 месяца рекомендован контроль КАГ (ВСУЗИ ЛКА) и возможное ЧКВ на ПКА.
Резюме по этому случаю:
Сложный и долгий путь пациента на АКШ, показания выставлены (причем экстренные) еще в начале июня, в июне приезжает на госпитализацию - отказ = НКВИ, далее опять ожидание, при этом ежедневные ангинозные приступы. Приехал в назначенный день (17 июля) - тяжелейший приступ с развитием отека легких.
Алогичная маршрутизация скорой помощи: вместо того, чтобы транспортировать пациента в ближайшее учреждение с возможностью высокотехнологичной кардиологической медицинской помощи находящееся в 100 метрах от места вызова (приоритет ближайшего стационара: в первую очередь, больной должен быть доставлен в ближайшую больницу, где есть кардиологическое отделение, способное оказать необходимую помощь), они везут за 3 (три) километра в нашу "богадельню". Пациент элементарно мог не успеть получить эту самую "необходимую" помощь, погибнув по дороге.
АКШ - уже не нужно (во всяком случае в ближайшее время), далее планируется повторная госпитализация для контрольной КАГ и вероятным стентированием ПКА с достижением полной реваскуляризации уже с помощью стентов.
Случай запущенный, теоретически пациенту нужно было плотно заняться здоровьем еще после первого инфаркта (2000 год), но это наши реалии - "пока петух в жопу не клюнет, мужик не перекрестится"
PS: некоторые фрагменты текста копировал из электронной истории болезни, стараясь максимально упростить медицинские термины.
Из предпоследнего дежурства, или "как это делается"
Попробую попроще ))
Из Истории Болезни: М 66 лет. Жалобы на слабость в левых конечностях , невозможность самостоятельно передвигаться.
АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ: со слов жены: Заболел остро в 20:25 , приехали из сада на электричке на ст.*** , выходя из вагона повалился на левую сторону , жена заметила , что у мужа перекосило лицо и повисли левые конечности. СМП вызвала сразу же в 20:30 . Бригадой СМП проведено 1) осмотр АД- 140/100; ЧСС-90 в мин.; ЧДД- 18 в мин.; SpO2- 97%; сахар крови -7,2 ммоль/л; t*-36,6; сознание-15 б ШКГ. 2) в/в кап. Стерофундин 500,0 3) доставлен в пр. покой ***, госпитализирован в ОРИТ..
Перенесенные заболевания: Гипертоническая болезнь в течение многих лет, препараты: не принимает. Инсульт 2021 г. с левосторонним гемипарезом , хорошим восстановлением.
Сознание оглушение ; Оценка по шкале Глазго 14 ; Общемозговые симптомы:рвота однократная; Менингеальные знаки отсутствуют ; ЧМН I пара: оценить невозможно; II пара: острота зрения оценить невозможно;Поля зрения гемианопсия слева; III, IV, VI пары . глазные щели не равномерны; Движения глазных яблок . парез взора влево;Диплопия , отсутствует; Косоглазие отсутствует;Зрачки равномерны D =S;Фотореакция прямая и содружественная сохранены;Нистагм отсутствует; V пара . Чуствительность на лице оценить невозможно; VII пара . центральный парез VII n слева; VIII пара . слух не нарушен;Головокружение отсутствует; IX - X пара . глотание, фонация дисфония;Глоточный рефлекс вызывается; XI пара . без патологии; XII пара . язык отклоняется влево; Парез центральный слева; в руке 0-1 б и ноге 1-2 б.; Трофика мышц . не нарушена; фибрилляции - отсутствуют; слева; повышен; Расстройство чувствительности гемигипестезия слева ; Рефлексы:Сухожильные рефлексы D<S;Патологические рефлексы, симптомы Бабинского слева; Стато-координаторные функции:Оценить невозможно; Походка не оценивалась (осмотр лежа); Гиперкинезы миоклонии в ноге; слева; Функция тазовых органов не контролируется ;
Диагноз: ЦВБ. Повторное ОНМК в Пр.ВСА с выраженным левосторонним гемипарезом 0-1 б в руке; 1-2 б в ноге , чувствительными нарушениями. NIHSS 20 б. Рэнкин 5 б. Ривермид-0 б. Последствия перенесенного ишемического инсульта в Пр.ВСА от 2021 г. в виде когнитивного снижения. ГБ 3 ст. 3 ст. риск 4. ВПС - аортальный стеноз . Постоянная форма ФП. CHA2DS2-VASc 5 HAS-BLED 3. ЯБ ДПК , вне обострения. ; Время от симптомов ОНМК\ факта последнего благополучного состояния пациента до доставки в клинику: 1 час. ; ТЛТ- показано при отсутствии лабораторных и нейровизуализационных противопоказаний. . Решение о ВСТЭ будет принято после проведения - КТ ангиографии экстра и интрацеребральных артерий головного мозга .
Мое: Итак, невролог вызвал меня в КТ кабинет, вместе посмотрели КТ с контрастом, КТ перфузия еще выполнялась. На КТ окклюзия правой внутренней сонной артерии (пВСА) от устья, далее на протяжении до сегмента М2 правой средней мозговой артерии ничего не контрастируется, сегмент М2 заполняется коллатерально. Анатомия дуги аорты обычная, решаю брать.
Процедуру ВСТЭ (ВнутриСосудистой ТромбЭкстракции) проводили без ИВЛ, на в/в седации.
Уложили пациента, фиксировали. Далее все обычно, диагностика - церебральная ангиография - данные КТ подтвердились - устьевая окклюзия правой внутренней сонной артерии (ПВСА). Для справки - ВСА кровоснабжает примерно до 80% головного мозга (в рамках полушария), если проще - человек без нее "овощ" в большинстве случаев (если выживет).
Исходная церебральная ангиография. Желтым - где должна быть внутренняя сонная артерия с ее ветвями.
Далее гайд катетер вместо диагностики, с учетом характера поражения решаю выполнить комбинированную методику = аспирационный катетер с одновременным использованием стента ретривера (усиленная методика ВСТЭ, я ее предпочитаю). Делаю т.н. "матрешку" = в гайд аспирационник, далее микрокатетер и проводник для реканализации и заведения "микрика". Все получилось без особых усилий. После заведения микрокатетера провел стент ретривер (для извлечения тромба), раскрыл его, удалив микрик, заякорился и максимально, как мог подвел на аспирации аспирационный катетер (картинка ниже)
Да, вся эта конструкция в голове ) на уровне глазницы и трубка и железяка.
Далее делаю аспирацию с ретривером, дважды - минимальный прогресс, удалось только немного открыть ВСА:
Результат после двух попыток...
Результат после двух попыток...
Ну что же, обычно три попытки и если нет прогресса - заканчиваем... Чаще всего продолжение попыток более трех делает ситуацию только хуже.
Делаю третью попытку...
Стало хуже....
Да уж... Но что то подсказывало, "еще разочек" )) Ок. давай еще попробуем...
В итоге после 5 попыток кровоснабжение правого полушария полностью восстановлено. Общее время операции около полутора часов, удалено много красных плотных тромбов. Дырку в ноге зашил Ангиосилом.
Из протокола ВСТЭ:
Процедура внутрисосудистой тромбэктомии: Комбинированная техника ВСТЭ:Время 23:51;Тип техники SAVE;Аспирационный катетер React 68; Стент-ретривер Trevo 3,0*20; Целевой сосуд пВСА + пСМА;Кровоток AOL исх. 0; Кровоток AOL кон. 3; Количество попыток 5; Удалено большое количество плотных красных тромбов; Осл. Нет; Результат оптимальный; Результат ВСТЭ: оптимальный; Восстановление перфузии (mTICI) 3; Тип процедуры ЦАГ +ТА +ТЭ; Гемостаз AngioSeal 8F;
На следующий день пациент в ясном сознании, значительная + динамика по неврологии, помнит как "парализовало", далее нет. Из ИБ: На фоне проводимой терапии достигнута положительная динамика , улучшение общего состояния , регрессировали общемозговые и менингеальные знаки , парез регрессировал слева, с 0-1 до 3-4-5 баллов, афатические нарушения регрессировали полностью, стабилизировалась гемодинамика . Переведен в обычную палату, в реанимации пробыл 2 суток.
Стало интересно, как ИИ бы представил бы подобный клинический случай ))
Получилось вот (прогнал через DeepSeek с краткими вводными), на мой взгляд неплохо, подойдет для газетной заметки или новостей медицины для поп сайтов типа Пикабу )))
-------------------------------------------------------------------------------- "Клинический случай: Победа вопреки всему!
Пациент, казалось бы, обычный день — вышел из электрички, и вдруг... ОНМК. Резко, внезапно, без предупреждения. Снова. Повторный удар, но в этот раз судьба дала ему шанс — быстрая доставка в клинику, КТ-диагностика — и вот она, причина: окклюзия ПВСА.
Бой за кровоток начался. Тромбэкстракция — первая попытка... нет, тромб держится. Вторая — снова сопротивление. Третья, четвертая... Казалось, сосуд не сдастся. Но на пятой попытке, благодаря комбинированной методике и упорству команды, — прорыв! Кровоток в ПВСА и ПСМА восстановлен, а из сосуда извлечено огромное количество тромбов — настоящая преграда, сметённая напором мастерства и технологий.
И вот он, триумф: пациент с хорошим неврологическим исходом! Когда каждый момент на счету, когда кажется, что шансы тают, — именно тогда медицина доказывает: невозможное возможно. Это не просто удачное вмешательство — это победа. Победа жизни над болезнью, решительности над отчаянием, мастерства над обстоятельствами.
Так держать! 🚀💉 ------------------------------------------------------------------------------
Для справки, как выглядит аспирационный катетер и стент-ретривер которые были использованы в этом случае (взято из инета).