Горячее
Лучшее
Свежее
Подписки
Сообщества
Блоги
Эксперты
Войти
Забыли пароль?
или продолжите с
Создать аккаунт
Я хочу получать рассылки с лучшими постами за неделю
или
Восстановление пароля
Восстановление пароля
Получить код в Telegram
Войти с Яндекс ID Войти через VK ID
Создавая аккаунт, я соглашаюсь с правилами Пикабу и даю согласие на обработку персональных данных.
ПромокодыРаботаКурсыРекламаИгрыПополнение Steam

Пикабу Игры +1000 бесплатных онлайн игр

Сыграйте в классический пасьянс и попробуйте разложить по порядку колоду из 52 карт, начиная с короля и заканчивая тузом. Игра имеет четыре варианта: с 1, 2, 3 и 4 мастями. Выиграйте как можно больше в каждом варианте и улучшите свои показатели.

Пасьянс Паук «Классический»

Карточные, Логическая, Мобильная

Играть
Стреляйте в преследующих вас врагов!
Оторвитесь от погони, ваш верный АК47 в этом поможет!
Огромный выбор оружия
Миниган, Арбалет, Стационарная пушка, Пулемет
Уничтожайте мотоциклы, квадроциклы, гоночные автомобили, вертолеты
Реалистичное оружие и машины

Погоня на Дороге: Шутер Реалистичное Оружие

Экшены, Аркады, Шутер

Играть
Постройте дом своей мечты прямо сейчас! Соединяйте три предмета в один ряд, зарабатывайте звезды и покупайте красивые детали интерьера. Звучит заманчиво? Увлекательная головоломка в жанре «три в ряд» заставит размяться ваш мозг. Присоединяйтесь к онлайн-игре бесплатно прямо сейчас!

Строить дом - три в ряд

Три в ряд, Казуальные, Детские

Играть
Станьте Детективом! Решайте логические головоломки, чтобы найти преступника! 
Множество уровней и интересных историй! События и задачи дня!

Тебе предстоит раскрывать массу разных дел, в этом тебе поможет известный всем сыщикам метод дедукции.

Детектив - логические головоломки

Головоломки, Казуальные, Логическая

Играть

Отель Эмили. Пасьянс

Карточные, Казуальные, Головоломки

Играть

Топ прошлой недели

  • Oskanov Oskanov 8 постов
  • alekseyJHL alekseyJHL 6 постов
  • XpyMy XpyMy 1 пост
Посмотреть весь топ

Лучшие посты недели

Рассылка Пикабу: отправляем самые рейтинговые материалы за 7 дней 🔥

Нажимая кнопку «Подписаться на рассылку», я соглашаюсь с Правилами Пикабу и даю согласие на обработку персональных данных.

Спасибо, что подписались!
Пожалуйста, проверьте почту 😊

Новости Пикабу Помощь Кодекс Пикабу Реклама О компании
Команда Пикабу Награды Контакты О проекте Зал славы
Промокоды Скидки Работа Курсы Блоги
Купоны Biggeek Купоны AliExpress Купоны М.Видео Купоны YandexTravel Купоны Lamoda
Мобильное приложение

Smoke

С этим тегом используют

Курение Mortal Kombat Вейп Арт Все
78 постов сначала свежее
2
HiddenUser1
HiddenUser1
13 дней назад
Серия Trailers

Новости по сериалу Smoke⁠⁠

Вышел трейлер сериала Smoke, 1 сезон, от Apple.

Страна: США
Жанр: Криминал / Драма

Описание: Проблемный детектив и загадочный следователь по расследованию поджогов идут по стопам двух серийных поджигателей.

Источник: Apple TV+

Показать полностью 1
Новости Сериалы Новости кино и сериалов Зарубежные сериалы Без перевода Smoke Apple Apple TV США Трейлер Криминал Драма Новинки Новинки сериалов Описание Жанры Расследование ВКонтакте RUTUBE Негатив Видео Видео ВК Длиннопост
0
3
egor.leto
egor.leto
22 дня назад
Stable Diffusion & Flux
Серия Нейросклад

Частицы, пламя и световые эффекты для видео и анимаций — LoRA для WAN⁠⁠

Название: wan_effect i2v 480p

Ссылка на модель: https://civitai.com/models/1518148/waneffect-i2v-480p?modelVersionId=1717610

Тип модели: #LoRA

Количество скачиваний: 485

Дата загрузки: 28 апреля 2025

Базовая модель: Wan Video

Теги: #assets, #effect, #wan, #video, #bokeh, #smoke

Описание модели/Комментарий разработчика:

Модель предназначена для генерации профессиональных спецэффектов (потоки пламени, световые всплески, частицы) на чисто чёрном фоне. Обучена на базе Wan i2v 480p.

Эффекты выглядят плавно, воздушно и кинематографично, отлично подойдут для вставок в видео или как элемент визуального оформления.

Источник: @neurosklad 🤖 — все, что нужно, для твоей нейронки!

Показать полностью 5
[моё] Искусственный интеллект Нейронные сети Арты нейросетей Вертикальное видео Telegram (ссылка) Короткие видео Эффект Smoke Wan Видеомонтаж Видео Без звука Длиннопост
0
46
ilyaheifetz
ilyaheifetz
9 месяцев назад
Всё о кино

Ответ на пост «Только недавно узнал что это один и тот же актер»⁠⁠58

Ответ на пост «Только недавно узнал что это один и тот же актер»
Юмор Сарказм Волна постов Ответ на пост Mortal Kombat Саб-зиро Рептилия (Mortal Kombat) Ermac Smoke Скорпион (Mortal Kombat) Нуб Сайбот Картинка с текстом
5
0
LucarioFan2
LucarioFan2
10 месяцев назад
Фан-Арт - Персонажей

Смоук в ресторане Мадам Бо: Автор @danishdonis⁠⁠

Смоук в ресторане Мадам Бо: Автор @danishdonis Смоук, Smoke, Mortal Kombat, Арт
Показать полностью 1
Смоук Smoke Mortal Kombat Арт
0
Neirovl18
Neirovl18
11 месяцев назад

The skeleton smokes a cigarette⁠⁠

[моё] Скелет Smoke Видео Без звука Сигара Курение
0
2
cmtscience
cmtscience
1 год назад

Табакокурение и старение кожи ч.1⁠⁠

Табакокурение и старение кожи ч.1 Курение, Кожа, Старение, Smoke, Исследования, Наука, Здоровье, Научпоп, Биология, Cmt, Длиннопост, НаукаPRO, Ученые

Абстракт | Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Предмет этого обзора — вред, который приносит коже потребление табака. Важно определить разницу между эффектами табакокурения и собственным влиянием никотина на кожу. Все клетки кожи экспрессируют несколько подтипов никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (нХР), включая рецептор подтипа α7.

На одни хронические дерматозы курение влияет отрицательно, на другие — положительно. Выявив отрицательное влияние курения на определенное заболевание, пациентам можно рекомендовать отказ от него, а в противоположных случаях — разработать терапевтические агенты на основе агонистов нХР.

Токсичные составляющие табачных изделий

Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Несмотря на попытки предостеречь население от опасностей курения, оно сохраняет лидирующие позиции в качестве одной из причин предотвратимой смертности. Табакокурение известно в Европе с тех пор, как Христофор Колумб в 1492 г. заметил, как индейцы Араваки курили листья табака. Растение табака назвали Nicotiana tabacum в честь французского посла в Португалии, который приобщил Францию к этому растению — Жана Нико (Jean Nicot). Никотин — основной алкалоид табака — был выделен в 1828 г.

Никотин может проникать в организм человека при попадании дыма в легкие или желудочно-кишечный тракт, а также в составе интраназальных спреев, трансдермальных пластырей, кремов для местного применения или клизм. Небольшие количества никотина обнаруживаются в пищевых продуктах, таких как помидоры, картофель и баклажан. Никотин может всасываться в кровоток через ротовую полость, легкие, мочевой пузырь, желудочно-кишечный тракт и через кожу. От 70 до 80 % никотина, всасывающегося в желудочно-кишечном тракте, при первом прохождении через печень превращается в его наиболее важный метаболит — котинин [1].

Скорость всасывания никотина через кожу и слизистые находится в прямой зависимости от его концентрации. Период полувыведения никотина составляет приблизительно два часа [2].

С точки зрения дерматологии употребление табака несет в себе много опасностей для кожи, которые могут реализоваться как через прямое влияние на эпидермис, так и опосредованно — через кровоток. Табачный дым состоит из твердой дисперсной фазы, к которой относится и его основной алкалоид — никотин, а также летучей фазы.

В нем содержится много мутагенов и канцерогенов, в частности, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), нитрозамины и гетероциклические амины. Основные токсические компоненты твердой фазы включают в себя никотин, фенол, катехол, хинолин, анилин, толуидин, никель, N-нитрозодиметиламин, бензапирены, бензантрацен и 2-нафтиламин.

Основные токсические компоненты газовой фазы — углекислый газ, угарный газ, циановодород, оксид азота, ацетон, формальдегид, акролеин, катионы аммония, пиридин, 3-винилпиридин, N-нитрозодиметиламин и N-нитрозопирролидин. Исследования экспрессии генов в клетках кожи показали, что компоненты табака активируют экспрессию 14 различных генов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков и ответе на окислительный или иной стресс [3]. Негеномные эффекты табачного дыма обусловлены образованием активных форм кислорода (АФК). Никотин и его метаболиты влияют на кожу посредством активации никотиновых холинорецепторов (нХР), экспрессируемых эпителиоцитами [4].

Признаки курения на слизистых оболочках и коже

Заядлых курильщиков, как правило, можно определить по характерным проявлениям на коже и слизистых оболочках. Часто обнаруживают желтое окрашивание светлых усов и ногтей, пропитанных побочными продуктами табака. При прекращении курения между дистальной пигментированной частью ногтя и растущим нормальным ногтем появляется различимая граница — явление, известное как ноготь Арлекина или ноготь «бросающего» (Рис. 1).

По длине выросшего нормального ногтя можно предположить, как долго человек не курит. Хроническое нагревание от зажженной сигареты также окрашивает кончики пальца за счет поствоcпалительной гиперпигментации. У одной трети курильщиков заметна периоральная гиперпигментация [5]. У детей, пассивно вдыхающих табачный дым [6], а также употребляющих никотин сублингвально, можно обнаружить пигментацию десен [7].

Пигментация десен обусловлена образованием гранул меланина, синтезирующихся в меланосомах. Никотин, который может выступать предшественником синтеза меланина, способен необратимо связываться с меланином и накапливаться в меланин-содержащих тканях [8]. Известно, что и другие компоненты табака, в особенности такие канцерогены, как N`-нитрозонорникотин (NNN), 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK) и бензапирен, накапливаются в тканях, содержащих меланин [9].

Табакокурение и старение кожи ч.1 Курение, Кожа, Старение, Smoke, Исследования, Наука, Здоровье, Научпоп, Биология, Cmt, Длиннопост, НаукаPRO, Ученые

Рисунок 1 | Ноготь Арлекина или «того, кто пытается слезть»

(а) Окрашивание никотином и демаркационная линия на нескольких пальцах.
(b) Демаркационная линия между дистальной пигментированной частью ногтя и вновь образующейся проксимальной розовой частью ногтя появилась после резкого прекращения курения.

Курение может оказывать влияние и на язык, нёбо и другие анатомические образования ротовой полости. У курильщиков можно обнаружить характерную гиперплазию сосочков и черную пигментацию дорсальной поверхности языка, т. н. «черный волосатый» язык. Язык курильщика (или никотиновая лейкоплакия языка, leukokeratosis nicotina glossi) — однородный кератоз с воспаленными слюнными железами, которые выглядят как папулы с углублением по середине. У курильщиков биди (табака, завернутого в лист Кромандельского черного дерева) встречается центральная атрофия сосочков языка, обратимая при прекращении курения.

Небо курильщика (или никотиновая лейкоплакия неба, leukokeratosis nicotina palati) — бессимптомный однородный кератоз задних двух третей твердого неба в сочетании с множественными красными вдавленными посередине папулами, представляющими собой воспаленные слюнные железы. Встретить такое можно исключительно у курильщиков, особенно у заядлых любителей трубки. С другой стороны, у любителей пожевать табак появляется белое окрашивание в месте соприкосновения с табаком, которое может изъязвляться (Рис. 2)

Табакокурение и старение кожи ч.1 Курение, Кожа, Старение, Smoke, Исследования, Наука, Здоровье, Научпоп, Биология, Cmt, Длиннопост, НаукаPRO, Ученые

Рисунок 2 | Кератоз, вызванный употреблением жевательного табака (бездымный табачный кератоз)

Гиперкератоз различной степени выраженности развился на месте соприкосновения слизистой оболочки с табаком.
Степень 1 (а) слизистая оболочка нормального цвета с небольшими поверхностными морщинками. Морщинки исчезают при натяжении слизистой оболочки.
Степень 2 (b)сочетание бело-серых и красноватых участков с умеренно выраженными морщинами. При натяжении ни морщины, ни цвет не пропадают. Обращает внимание различная толщина морщин более тяжелой 2 (c) степени.
Степень 3 (d) по цвету сходна с более тяжелой 2-й степенью (бело-серый и красноватый), но на слизистой оболочке видны глубокие толстые морщины, не исчезающие при натяжении.
Чем более давняя привычка, тем выше степень. У пациента на фото (d) есть зона изъязвления в верхней части участка слизистой оболочки, контактирующей с табаком. Отказ от привычки, особенно при условии ее небольшой продолжительности, приводит к регрессии повреждений.

Преждевременное старение кожи

Одно из наиболее характерных и общественно значимых проявлений курения — преждевременное старение. «Лицо курильщика» типично испещрено выраженными морщинами, черты лица истончаются, подчеркивая костный рельеф, кожа атрофичная с сероватым оттенком на фоне полнокровия [10]. Степень изменений напрямую связана с количеством выкуриваемых за день сигарет (Рис. 3).

У женщин преждевременное старение выражено сильнее, чем у мужчин. Выраженность морщин усиливается за счет прямого контакта с сигаретным дымом, который высушивает роговой слой эпидермиса и вызывает умеренную воспалительную реакцию [12]. Эксперименты на мышах in vivo также показывают, что пассивное воздействие табачного дыма приводит к преждевременному старению кожи [13]. Кожа, которая подвергается влиянию табачного дыма, тонкая и хрупкая, склонна провисать. В то время как табакокурение само по себе является независимым фактором риска образования морщин, инсоляция усиливает этот эффект [14]. Курение поражает и закрытую от солнца кожу. Наилучшими предикторами степени старения являются количество сигарет, выкуриваемых в день, и возраст.

Табакокурение и старение кожи ч.1 Курение, Кожа, Старение, Smoke, Исследования, Наука, Здоровье, Научпоп, Биология, Cmt, Длиннопост, НаукаPRO, Ученые

Рисунок 3 | Проявления курения на лице у курящей близнеца

Обращают на себя внимание значительные отличия внешности курящей близнеца 1 в сравнении с некурящей близнецом 2. У близнеца 1, по данным анамнеза, около 52,5 пачка/лет (количество пачек сигарет, выкуриваемых в день, помноженное на общую продолжительность курения в годах). Суммарная инсоляция на протяжении жизни у близнецов сопоставима.

Сигаретный дым — важный фактор ускорения процессов старения за счет образования свободных радикалов и развития соответствующих патологических процессов (Рис. 4). Курение может приводить к изнашиванию механизмов клеточной защиты и репарации, что ведет к накоплению повреждений, связанных с мутациями и дефектными белками.

Курение также нарушает обновление межклеточного вещества в коже [17], что приводит к дисбалансу между процессами синтеза и деградации белков соединительной ткани дермы. Помимо того, что курение снижает синтез коллагенов типа I и III (важное условие ускоренного старения кожи) [18], оно также увеличивает содержание тропоэластина и ускоряет деградацию коллагена [19]. Курение — самостоятельный фактор риска увеличения количества эластических волокон сосочкового слоя дермы в коже, не подверженной прямому контакту. Такой прирост — следствие нарастающей деградации эластического вещества, аналогично солнечному эластозу [20].

Нарушения в межклеточном веществе соединительной ткани могут вносить свой вклад в молекулярные механизмы преждевременного старения кожи у курильщиков. Эксперименты in vitro показывают, что биосинтез коллагена в культуре фибробластов значительно снижается после воздействия экстракта табачного дыма [18]. Курение повышает экспрессию металлопротеиназ матрикса (MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-7, and MMP-8) [17,19].

В коже курильщиков по сравнению с некурящими повышена экспрессия MMP-8, а TIMP-1 — ингибитора MMP, — снижена. Повышенная экспрессия MMP-1 у активных курильщиков определяется и в закрытых от солнца участках кожи. Эксперименты in vitroпоказали, что экстракт табачного дыма может усиливать экспрессию MMP-1 и MMP-3 в фибробластах дермы. Более того, экспрессия MMP-1 существенно увеличивается в фибробластах после стимуляции экстрактом табачного дыма и облучением ультрафиолетом UVA1, вне зависимости от друг друга [18].

Табакокурение и старение кожи ч.1 Курение, Кожа, Старение, Smoke, Исследования, Наука, Здоровье, Научпоп, Биология, Cmt, Длиннопост, НаукаPRO, Ученые

Рисунок 4 | Механизм преждевременного старения, обусловленного курением

Курение увеличивает количество АФК и MMP, что ведет к деградации коллагена и нарушению структурной целостности межклеточного матрикса. Такое сниженное механическое давление на фибробласты приводит к увеличению внутриклеточного уровня оксидантов — это, в свою очередь, стимулирует экспрессию MMP-1 еще более. ФБ — фибробласты; АФК — активные формы кислорода.

Трансформирующий фактор роста (TGF)-b1, вероятно, играет роль в возрастных изменениях кожи, связанных с табакокурением. Табак блокирует ответ клеток на TGF-b, благодаря отрицательной регуляции рецептора TGF-b1 и индукции нефунционирующих его форм, что указывает на роль модуляции TGF-b1 в качестве возможного способа торможения преждевременного старения кожи [22].

Никотин может нарушать ремоделирование дермы за счет увеличения активности регуляторов клеточного цикла, апоптоза и количества коллагена Ia1, эластина и MMP-1 [23]. Изменяя метаболизм межклеточного вещества и экспрессию нХР, он может влиять на физиологическое старение. Никотин также способствует гиперпродукции эластина и гиперэкспрессии нХР-α7 кератиноцитов. Однако никотинергическое влияние на фибробласты дермы в основном опосредовано подтипом нХР-а3 [24].

Показать полностью 5
[моё] Курение Кожа Старение Smoke Исследования Наука Здоровье Научпоп Биология Cmt Длиннопост НаукаPRO Ученые
2
13
cmtscience
cmtscience
1 год назад

Влияние электронных сигарет на сердечно-сосудистую систему ч.2⁠⁠

Механизмы развития ССЗ, индуцированных курением

Множественные параллельные механизмы способствуют развитию индуцированных курением поражений ССС, включая окислительные процессы, повреждение и дисфункцию эндотелия, усиленное тромбообразование, хроническое воспаление, гемодинамические нарушения, неблагоприятное влияние на липиды крови, инсулинорезистентность и сахарный диабет, снижение доставки кислорода эритроцитами, аритмогенез.

Более углубленное обсуждение данных патогенетических механизмов выходит за рамки этого обзора и было широко рассмотрено ранее [5,35,60,69-71].

Сигаретный дым является сложной смесью продуктов сгорания, которая состоит из болем чем 7000 химических веществ [5]. Составляющие сигаретного дыма, которые вероятнее всего вносят наибольший вклад в развитие ССЗ, 一 это летучие органические вещества, окисляющие соединения, твердые частицы, тяжелые металлы и никотин (рис. 1). Окислительные вещества в сигаретном дыму содержат реактивные виды кислорода и азота; одна затяжка сигаретного дыма содержит около 1*1017 свободных радикалов [72].

Предполагается, что оксиданты, присутствующие в газовой фракции дыма, являются основными факторами, содействующими атерогенезу и тромбогенезу [69,70]. Оксиданты повреждают эндотелиальные клетки, уменьшая биодоступность оксида азота, истощают эндогенные антиоксиданты, индуцируют воспаление и вырабатывают высокоатерогенные окисленные ЛПНП. Сигаретный дым также может содержать высокий уровень монооксида углерода (СО), который более прочно связывается с гемоглобином, чем кислород, тем самым приводя к функциональной анемии. Снижение доступности кислорода из-за воздействия СО может способствовать развитию стенокардии, застойной сердечной недостаточности, перемежающейся хромоты, ХОБЛ, увеличению желудочковой эктопии и снижение фибрилляции желудочков в самом начале [73]. Тромбоцитоз может возникать в качестве ответа на функциональную анемию, которая способствует увеличению вязкости крови и тромбообразованию, связанному с курением.

В сигаретном дыму также представлено множество органических соединений, включая реактивные альдегиды, такие как акролеин и полициклические углеводороды. Акролеин, как было доказано, вызывает повреждение сосудов, дисфункцию эндотелия, активацию тромбоцитов, дислипидемии и нейрогенное воспаление при моделировании у животных [74]. Более того, акролеин может дестабилизировать атеросклеротические повреждения, ускорять атерогенез и индуцировать развитие дилатационной кардиомиопатии. Токсикологические исследования эффективности и уровня воздействия с моделированием риска у животных свидетельствуют о том, что акролеин является основным фактором болезней, вызванных курением, в том числе и ССЗ [75].

Формальдегид и ацетальдегид в высоких дозах также могут оказывать вредное влияние на ССС животных. Кроме того, полициклические углеводороды могут ускорять развитие атеросклероза в некоторых животных моделях [76], но их вклад в развитие связанных с курением сердечно-сосудистых заболеваний пока неясен.

Частицы сигаретного дыма состоят из капель воды, никотина и различных органических веществ, содержащих твердые углеродсодержащие материалы. Воздействие твердых частиц с аэродинамическим диаметром < 2,5 мкм (твердые частицы [ТЧ] 2,5), находящихся в сигаретном дыму, приводит к окислительному повреждению, воспалению сосудов, активации тромбоцитов, повышению вязкости крови и изменениям автономного функционирования сердца [77] Воздействие ТЧ 2,5, загрязнения атмосферного воздуха и, как следствие, пассивное курение и количество сигарет, выкуренных за день, связано с увеличением риска ССЗ [68,77]. Кроме того, тяжелые металлы, присутствующие в табачном дыму, в частности такие как свинец, кадмий и мышьяк, могут оказывать кардиотоксические эффекты путем окисления внутриклеточных белков, что в свою очередь способствует повреждению эндотелия.

Сердечно-сосудистая токсичность ЭС

Влияние электронных сигарет на сердечно-сосудистую систему ч.2 Cmt, Наука, Курение, Smoke, Здоровье, Исследования, Длиннопост, Электронные сигареты

Источник: Nature

Рисунок 3: Механизмы, благодаря которым ЭС могут оказывать влияние на сердечно-сосудистую систему

Прямыми линиями обозначены доказанные механизмы.Пунктирными линиями обозначены предполагаемые, но еще не исследованные механизмы.

Данные текущих исследований связи ЭС и ССЗ

Результаты исследований связи ЭС и ССЗ сильно варьируются в зависимости от характеристик пара и аэрозоля. Как было сказано выше, определенные виды электронных сигарет, особенно устройства первого поколения, поставляют довольно мало никотина, тогда как при использовании современных устройств можно получать никотина столько же, или даже больше, чем при курении обычных сигарет.

Исходя из этого, кардиоваскулярные эффекты ЭС, связанные с никотином, зависят от устройства. Оптимальное исследование эффектов использования ЭС на ССС должно включать измерение уровня никотина в крови; впрочем, в нескольких исследованиях сообщается об этом методе сбора данных.

Другие потенциальные сердечно-сосудистые токсиканты, такие как акролеин и тяжелые металлы, а также число частиц и их размеры, варьируются в зависимости от конструкции устройства, состава и сопротивления катушек, вольтажа батареи и того, как устройство используется. ЭС с высоким вольтажем аккумулятора и сопротивлением катушек генерируют высокие температуры, которые значительно влияют на действие альдегида и общий объем аэрозоля, что в свою очередь приводит к большей подверженности действию оксидантов и твердых частиц, потенциально увеличивая кардиоваскулярный риск.
В идеале, подробная информация об устройстве ЭС и схемах использования, а также биомаркеры воздействия токсиканта, должны быть включены в исследования сердечно-сосудистой токсичности, но до сих пор ни одно из имеющихся исследований не включало эти данные.

В доклинических исследованиях влияния аэрозолей ЭС культуры клеток и животных часто подвергали воздействию очень высоких доз аэрозоля, что не точно воспроизводит дозы и продолжительность влияния при периодическом вдыхании человеком. При исследовании клеточных культур трудно или даже невозможно определить уровни экспозиции и временной ход аэрозоля ЭС относительно человека. В исследованиях на животных измерение уровня никотина возможно, но воздействие свободных радикалов и распределение частиц по размерам будет сильно зависеть условий влияния (то есть, как создается аэрозоль или пар и каким образом доставляются животному, учитывая, что характеристики аэрозоля быстро меняются со временем, а свободные радикалы реактивны и нестабильны). Острые эффекты от использования ЭС могут оказаться бесполезными для прогнозирования риска развития ССЗ.

К примеру, аномальное поток-опосредованное расширение или аортальная ригидность являются достоверными маркерами будущих сердечно-сосудистых событий, а наступающая при использовании ЭС острая опосредованная стимуляция, ведущая к транзиторным нарушениям, может быть нерелевантным маркером, особенно если ЭС используются только периодически. Никотин может сужать кровеносные сосуды, приводя к временному увеличению скорости пульсовой волны аорты, что не эквивалентно ригидности стенки сосудов, развивающейся в следствии хронических заболеваний сосудов. Аналогично снижение вариабельности сердечного ритма является предиктором будущих сердечно-сосудистых событий, поскольку она отражает тонус симпатической нервной системы, который лежит в основе повышенного риска развития ССЗ [78]. Никотин, как известно, повышает тонус симпатической нервной системы и снижает вариабельность сердечного ритма [79], но вызванное данным веществом изменение тонуса симпатической нервной системы не равноценно повышению тонуса симпатической нервной системы, который является проявлением основного заболевания.

Эпидемиологические исследования рисков ССЗ, связанных с ЭС, трудно проектировать и интерпретировать, так как подавляющее большинство пользователей ЭС являются бывшими или текущими курильщиками сигарет [35]. Курильщиков, которые полностью перешли на ЭС, можно сравнивать с бросившими курение без использования ЭС при прогнозировании риска кардиоваскулярных событий, но людей, использующих только ЭС и находящихся в возрастной группе, для которой характерны наиболее острые сердечно-сосудистые события, довольно мало. Учитывая эти ограничения, любые выводы из текущих исследований ЭС должны быть интерпретированы с осторожностью. Сердечно-сосудистые эффекты, опосредуемые ЭС, по их механизмам потенциальной токсичности описаны ниже. На рис. 3 изображены гипотетические механизмы ЭС-индуцированных сердечно-сосудистых событий.

Гемодинамические эффекты

Гемодинамические эффекты ЭС согласуются с ожидаемыми эффектами никотина, как обсуждалось ранее. Любые различия эффектов во всех исследованиях вероятнее всего будут связаны с особенностями доставки никотина, используемой устройством. ЭС могут вызвать увеличение частоты сердечных сокращений, но степень этого увеличения варьируется в разных исследованиях [80]. Кроме того, многочисленные исследования ЭС также сообщали о резком повышении артериального давления среди пользователей [45,81-83]. Тем не менее несколько других исследований сообщили об отсутствии изменений сердечного ритма и артериального давления в покое у ежедневных потребителей в периоды от 14 дней до 1 года [84-86]. Ретроспективный анализ исследования при участии курильщиков, использующих ЭС и не намеренных бросать курить, обнаружил, что у использующих ЭС с гипертонией, которые сократили или прекратили курение сигарет, значительно снизилось систолическое артериальное давление в покое. Курильщики, которые отказались от табака, но продолжали использовать ЭС, показали более значительное снижение артериального давления по сравнению с теми, кто только сократил потребление табака.

Структурные и функциональные эффекты

В нескольких исследованиях рассматривалось острое влияние использования ЭС на ригидность артерий и функцию миокарда. Vlachopoulos с соавт. сообщили об увеличении ригидности аорты при использовании ЭС в когорте из 24 человек, не имеющих факторов риска развития ССЗ, эффект был отложенным и меньшим по сравнению с курильщиками сигарет [87]. Однако, в другом исследовании (n=15) не было обнаружено изменений артериальной ригидности при использовании ЭС [88]. В электрокардиографическом исследовании диастолическая релаксация была нарушена после выкуривания одной сигареты (увеличение времени изоволюметрической релаксации), в то время как использование вволю ЭС на протяжении 7 минут — соответствует времени на одну сигарету — не влияет на диастолическую функцию [81]. Кроме того, обычные сигареты привели к увеличению частоты сердечных сокращений и артериального давления, что позволяет предположить, что пользователи ЭС меньше подвергались влиянию никотина.

В исследованиях in vitro и на людях были описаны изменения функции эндотелиальных клеток при использовании ЭС. В культуре эндотелиоцитов коронарных артерий человека табачный дым (но не аэрозоль ЭС) спровоцировал изменение в экспрессии генов, соответствующее ответу на стресс [89]. Исследование, оценивающее цитотоксичность сигаретного дыма и 11 различных жидкостей для эндотелиальных клеток вен, показало, что 5 жидкостей были цитотоксичны, вызывая гибель клеток и снижение их пролиферации, но большинство жидкостей были менее токсичны, чем сигаретный дым [90]. Важно то, что в 3 жидкостях, показавших цитотоксичность, не содержался никотин.

Кровоток-опосредованное расширение (прим. пер.: FMD — flow-mediated dilatation), проведенное среди курильщиков и некурильщиков, было резко снижено в ответ и на использование ЭС, и на курение сигарет [91]. Кроме того, и курение, и использование ЭС резко увеличило оксидативный стресс и снизило биодоступность оксида азота (ЭС обладали значительно меньшим эффектом на оба показателя). Механизм, лежащий в основе эффекта ЭС на эндотелиальную функцию, неизвестен, но может быть связан с оксидативным стрессом либо воздействием никотина или твердых частиц.

Также было исследовано влияние использования ЭС на уровень циркулирующих предшественников эндотелиальных клеток (ПЭК) и микровезикул [92]. 10 затяжек ЭС способствовало повышению концентрации ПЭК: считается, что это является свидетельством ответа на повреждение эндотелия. Тем не менее никотин сам способен непосредственно стимулировать высвобождение ПЭК в отсутствие повреждения эндотелия, и в целом с риском развития ССЗ были связаны низкие уровни ПЭК, а не высокие [93,94]. Antoniewicz и соавт. обнаружили минимальный эффект использования ЭС или отсутствие эффекта на уровень микровезикул, высвобождающихся в момент повреждения эндотелиальных клеток либо активации лейкоцитов или тромбоцитов. Это указывает на то, что использование ЭС не вызвало существенного повреждения эндотелиоцитов, воспалительного ответа или активации тромбоцитов. Таким образом, хотя ЭС могут иметь эффект на ПЭК, но, учитывая результаты других исследований, существует мало доказательств того, что этот эффект является предиктором риска будущих ССЗ.

В кросс-секционном исследовании 16 человек, заявивших, что используют только ЭС, и 19 некурящих человек оценивались вариабельность ЧСС и оксидативный стресс [95]. Владельцы ЭС сообщили о существенном использовании, однако показатели котинина (биомаркер воздействия никотина) были намного ниже, чем обычно определяется при исследовании пользователей ЭС, а специфические биомаркеры для исключения курения сигарет не были измерены. Участники исследования были проинструктированы о запрете использования ЭС в день обследования. Частотный анализ изменения ЧСС обнаружил сдвиг симпато-вагального баланса в сторону преобладания симпатической активности, похожий эффект наблюдается у курильщиков [95]. Окисляемость ЛПНП была повышена в соответствии с увеличенным оксидативным стрессом. Уровни C-реактивного белка и фибриногена — маркеров воспаления — не отличались у пользователей ЭС и контрольной группы. Исследователи предполагают, что ЭС оказывают влияние на вегетативную регуляцию сердца даже в отсутствие острых никотин-индуцированных эффектов, и это влияние может указывать на повышенный кардиоваскулярный риск. Тем не менее недостатки исследования, включая очень легкое употребление ЭС среди участников, неудачу в оценивании чувствительных и специфических биомаркеров курения сигарет с целью исключения одновременных курильщиков и пользователей ЭС, а значительный гендерный дисбаланс между пользователями ЭС и контрольной группой поднимают вопрос о генерализуемости наблюдений.

Воспаление

Хроническое воспаление способно ускорять развитие атеросклероза и стимулировать нестабильность бляшки, способствуя развитию острых кардиоваскулярных событий. После курения (в отличие от разового использования ЭС) более чем на 1 час возросла концентрация белых кровяных телец: лимфоцитов и гранулоцитов [96]. Как было отмечено ранее, разовое использование ЭС не ассоциировано с высвобождением микровезикул, опосредованным воспалением, а небольшое кросс-секционное исследование не обнаружило влияния использования ЭС на концентрацию С-реактивного белка и фибриногена, являющихся биомаркерами хронического воспаления [92,95]. Доклинические исследования, оценивающие воспаление в ответ на использование ЭС, в значительной степени сфокусировались на эффектах для дыхательной системы [97]. Воздействие аэрозоля ЭС на эпителиальные клетки дыхательных путей человека привело к повышению секреции воспалительных цитокинов и концентрации маркеров оксидативного стресса [98]. В противоположность этому результаты исследования экспрессии мРНК в эпителиальной ткани носовой полости пользователей ЭС показали свидетельства иммунной супрессии [99]. Любые связанные с ЭС эффекты на хроническое воспаление легких имеют значение для риска развития ССЗ, так как известно, что хроническое воспаление увеличивает риск болезней ССС.

Обзорные исследования

Долгосрочные и обзорные исследования определяли наличие неблагоприятных состояний и оценивали физическое здоровье среди пользователей ЭС и обнаружили несколько случаев развития сердечно-сосудистых событий [100,101]. В истории болезни был описан пациент 70 лет с многочисленными жалобами на здоровье, У пациента эпизодически наблюдалась пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, которой предшествовало использование ЭС [102]. Кроме того, в двух рандомизированных контролируемых исследованиях была исследована продолжительная эффективность ЭС как средства для прекращения курения на срок до 1 года, при этом не было обнаружено значительного роста развития неблагоприятных состояний, связанных с использованием ЭС [84,103].

Заключение

Безопасность для ССС является важным фактором в дискуссии о рисках и пользе ЭС, особенно в вопросе о использовании ЭС с целью прекращения курения у людей с ССЗ. Учитывая отсутствие экспериментальных данных о развитии сердечно-сосудистых событий среди пользователей ЭС, необходимо оценить вероятность риска ССЗ на основании данных о токсичности компонентов ЭС, уровне их влияния и механизмах их действия, а также на основании исследований, в которых использовались модельные животные, помещенные в условия, соответствующие доступной информации о вреде обычных сигарет для ССС. Как правило, потенциально токсические компоненты, за исключением никотина и твердых частиц, представлены в намного меньшем количестве в аэрозоле ЭС по сравнению с сигаретным дымом. Важно то, что частицы аэрозоля ЭС отличаются от частиц сигаретного дыма и их токсичность неизвестна. Большая часть эффектов ЭС на ССС человека соответствует известному симпатомиметическому эффекту никотина. Таким образом, авторы статьи считают, что хотя ЭС могут представлять некоторый риск для ССС, в особенности у людей, уже страдающих ССЗ, однако этот риск меньше, чем от обычных сигарет. Если при условии надлежащего контроля и соблюдения мер безопасности использование ЭС сможет снизить распространенность курения, то, скорее всего, это приведет к улучшению здоровья ССС в популяции. Возможным недостатком увеличившегося использования ЭС является устойчивое одновременное использование ЭС и курение обычных сигарет, что может приводить к меньшему количеству людей, отказавшихся от обычных сигарет, и, таким образом, к развитию неблагоприятных эффектов для состояния ССС [4,9,10]. Вероятно, конечный эффект использования ЭС на преобладание курения в обществе зависит от распространения информации в сфере здравоохранения и восприятия потребителей, а также варьируется между разными странами.

Общая польза ЭС как средства для борьбы с курением до сих пор не была установлена, однако некоторые курильщики успешно бросают сигареты, используя ЭС [104]. В связи с этим авторы статьи поддерживают заявление AHA (прим. пер.: American Heart Association — Американская ассоциация заболеваний сердца): “Если пациент провалил начальную стадию лечения, с пренебрежением относился к использованию лекарств для отказа от курения или вовсе их не принимал и желает использовать [ЭС] с целью прекращения курения, то будет разумно поддержать его попытку” [105]. Курильщикам с диагностированными ССЗ, которые бросают курить с помощью ЭС, авторы статьи рекомендуют прекратить использование ЭС, когда они будут уверены, что не вернутся к курению.

Оригинал

Перевод: Владислав Ледовский, Катерина Кромф.

Редакция: Николай Лисицкий, Алиса Скнар, Телли Мурадова.

Изображения: Cornu Ammonis.

Обложка: Никита Родионов.

Данная статья была опубликована на сайте «Medach», 19.11.17.

Показать полностью 1
[моё] Cmt Наука Курение Smoke Здоровье Исследования Длиннопост Электронные сигареты
3
cmtscience
cmtscience
1 год назад

Безопасной интенсивности курения — не бывает⁠⁠

Безопасной интенсивности курения — не бывает Курение, Smoke, Наука, Исследования, Здоровье, Длиннопост

У людей, регулярно выкуривающих менее одной сигареты в день, риск умереть раньше, чем некурящие, увеличивается на 64%. Те же, кто выкуривает в среднем от 1 до 10 сигарет в день, увеличивают этот риск на 87%. К таким выводам пришли авторы нового исследования из Национального института рака США (National Cancer Institute). Риски у тех, кто выкуривал относительно немного сигарет в прошлом, но не курит сейчас, оказались ниже, чем у курильщиков. Кроме того, более выраженное снижение рисков оказалось связано с ранним отказом от курения.

Безопасной интенсивности курения — не бывает Курение, Smoke, Наука, Исследования, Здоровье, Длиннопост

Выкуривая всего одну сигарету в несколько дней, можно нанести существенный вред организму и повысить риск преждевременной смерти.

Когда учёные рассматривали отдельные причины смерти участников исследования, наиболее выраженной оказалась связь со смертью от рака лёгких. Те, кто выкуривал менее одной сигареты в день, как оказалось, характеризовались в 9 раз большим риском умереть от рака лёгких, чем те, кто никогда не курил. У людей, выкуривающих от 1 до 10 сигарет, этот риск был повышен в 12 раз по сравнению с некурящими.

Исследователи также сравнили риски смерти от болезней дыхательной системы, например, эмфиземы, и от сердечно-сосудистых заболеваний. Среди выкуривавших от 1 до 10 сигарет эти риски оказались повышены в 6 и в 1,5 раза соответственно.

Результаты работы подтверждают предупреждения, в которых утверждается, что безопасной интенсивности курения не существует, — отметила ведущий автор исследования Маки Ину-Чой (Maki Inoue-Choi), сотрудница отделения эпидемиологии и генетики онкологических заболеваний Национального института онкологии. — Сделанные наблюдения демонстрируют, что выкуривание даже небольшого количества сигарет в день оказывает негативное влияние на здоровье, и доказывают, что отказ от курения полезен всем курильщикам вне зависимости от того, сколько они курят.

Курение характеризуется целым рядом негативных последствий для здоровья. С тех пор, как министр здравоохранения США в 1964 сообщил о связи между курением и раком лёгких, вредные последствия этой привычки детально изучались в многочисленных исследованиях. Однако влияние регулярного, но малоинтенсивного курения на здоровье никогда специально не изучалось, поэтому многие люди, курящие немного, полагают, что они не наносят вред своему организму.

Чтобы лучше понять влияние умеренного курения на структуру смертности от всех возможных причин, учёные проанализировали данные, собранные в ходе исследования питания и здоровья, проведённого Национальными институтами здравоохранения (National Institutes of Health) совместно с Американской ассоциацией пенсионеров (American Association of Retired Persons, AARP). Исследование охватило 290 тыс. человек, «малоинтенсивное курение» определялось как выкуривание 10 и менее сигарет в день. Возраст участников на момент начала работы составил от 59 до 82 лет.

Участников опросили, задавая вопросы о курении на протяжении 9 периодов жизни, начиная с подросткового возраста (до 15 лет) и заканчивая пожилым (до 70 лет у пожилых респондентов). Среди тех, кто продолжал курить на момент опроса, 159 человек сообщили, что выкуривали в среднем менее одной сигареты в день на протяжении тех лет, что курили. Приблизительно 1500 участников ответили, что выкуривали от 1 до 10 сигарет.

Исследование базировалось на воспоминаниях за десятки лет жизни опрошенных, что внесло некоторую неопределённость в результаты работы. Также, несмотря на внушительное общее количество участников, число тех, чьи привычки попали под определение «малоинтенсивного курения», оказалось относительно небольшим.

Ещё одним ограничением работы стало то, что большинство респондентов принадлежали к белой расе и находились в возрасте от 60 до 80. Таким образом, сделанные в ходе работы наблюдения описывают только особенности курения части американцев определённого возраста. Необходимы дополнительные исследования, в которых будут задействованы более молодые респонденты, а также представители других расовых и этнических групп. Последнее особенно важно, поскольку «малоинтенсивное курение» в США исторически было распространено среди национальных и этнических меньшинств. Кроме того, в исследовании не хватало детальной информации об интенсивности курения среди тех, кто выкуривал менее одной сигареты в день, поэтому учёные не смогли сравнить воздействие табака на тех, кто курил через день, и тех, кто, например, ограничивался сигаретой в неделю.

Показать полностью 1
[моё] Курение Smoke Наука Исследования Здоровье Длиннопост
10
Посты не найдены
О Нас
О Пикабу
Контакты
Реклама
Сообщить об ошибке
Сообщить о нарушении законодательства
Отзывы и предложения
Новости Пикабу
RSS
Информация
Помощь
Кодекс Пикабу
Награды
Команда Пикабу
Бан-лист
Конфиденциальность
Правила соцсети
О рекомендациях
Наши проекты
Блоги
Работа
Промокоды
Игры
Скидки
Курсы
Зал славы
Mobile
Мобильное приложение
Партнёры
Промокоды Biggeek
Промокоды Маркет Деливери
Промокоды Яндекс Путешествия
Промокоды М.Видео
Промокоды в Ленте Онлайн
Промокоды Тефаль
Промокоды Сбермаркет
Промокоды Спортмастер
Постила
Футбол сегодня
На информационном ресурсе Pikabu.ru применяются рекомендательные технологии