Так уж сложилось, что мой интерес к технологиям, продлению жизни, ЗОЖу и биохакингу брал начало в страхе смерти и панических атаках, что начались в 2011 году. Внезапное осознание смертности подстегивало как электрический разряд, побуждая узнавать больше о принципах старения. От концепции удлинения теломер, вплоть до потенциала крионики и переноса сознания на компьютер. Со временем страх притупился и терапия дала плоды. И вдруг я наткнулся на занятный материал о том, что процесс старения может строиться на тех же принципах, что и одно достаточно редкое заболевание.
То, что поражает в природе человека и медицине, так это комплексность и невероятная связанность процессов. Одно вещество может влиять на несколько процессов, как тот же кофе может вызывать прилив мотивации или тревогу с поносом. А один и тот же процесс будет запускаться разными веществами, как например рост BDNF/NGF факторов, кореллирующий с ежовиком, бакопой монье или готу колой. О таких связях и тонкостях рассказываю в телеграм канале. Подписывайтесь, если хотите чуть глубже понимать фундамент своей продуктивности.
Сосуды, гены и процесс старения
Новое исследование, раскрыло механизм повреждения ДНК, с помощью которого мутировавший ген вызывает редкое смертельное заболевание. Понимание деталей процесса раскрывает перспективы для лечения заболеваний, связанных со старением. Включая болезни сердца, аутоиммунные болезни и рак.
Генетика и SVD
Существует такое заболевание как болезнь мелких сосудов, английская аббревиатура которой SVD очень близка к нашей ВСД. Но это два диаметрально разных заболевания. SVD вызывает множественные повреждения мелких артерий и капилляров. Из-за этого снижается приток крови к таким органам, как глаза, мозг и почки. Из-за чего происходит преждевременное старение, растет кровяное давление и риск генетических аномалий.
Отдельное заболевание, такое как васкулопатия сетчатки с церебральной лейкоэнцефалопатией (RVCL) это SVD, вызванная наследственной мутацией гена TREX1. Редкое заболевание: во всем мире известно менее 200 случаев. Симптомы развиваются в возрасте от 35 до 55 лет и поражают печень, почки, глаза и мозг, что приводит к недостаточности органов и ранней смерти.
Ученые знали о связи между геном TREX1 и RVCL, но не знали, как именно мутировавший ген вызывает повреждение мелких сосудов. Новое исследование, проведенное в Медицинской школе Перельмана при Пенсильванском университете (Penn Medicine) и Института исследований мозга при Университете Ниигаты, Япония, пролило свет на механизм мутировавшего гена и как с этим связан процесс старения. Ценность этих результатов куда шире пределов одной лишь RVCL.
Ускоренный процесс старения
Похоже, что ускоренное повреждение ДНК при RVCL вызывает преждевременное старение определенных клеток, в том числе клеток стенок кровеносных сосудов. Если это так, то потенциал гена TREX1 может оказаться ключевым для лечения многих заболеваний человека, связанных со старением, включая сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные расстройства и рак.
Джонатан Майнер, доцент кафедры ревматологии Медицинской школы Перельмана и автор исследования.
Многие факторы способствуют старению, и один из основных – повреждение ДНК. Целостность ДНК жизненно важна для клеток, тканей и всего организма. Внутренние биомеханизмы организма способны обнаружить и устранить повреждения ДНК.
Классический пример такой «реакции на повреждение ДНК» наблюдается, когда организм пытается бороться с раком. Но если реакция на повреждение запаздывает и поврежденная ДНК остается невосстановленной, считается, то рост и деление клеток замедляется. Что и приводит к их преждевременному старению . Этот процесс старения также известен как «теория о поврежденном ДНК».
Нащупывая ключевой фактор, на котором завязан процесс старения
Изучая модели RCVL в клетках животных и человека, исследователи обнаружили, что когда обе нити ДНК разорваны, мутация гена TREX1 вмешивалась в процесс восстановления, удаляя ДНК и останавливая деление клеток. Что приводило к общему повреждению клеток. За ним следовало старение и повреждение органов.
Ученые сделали предварительный вывод, что у пациентов с RVCL был повышенный риск рака молочной железы. Гены BRCA1 и BRCA2 играют решающую роль в восстановлении ДНК. Мутации этих генов связаны с повышенным риском рака молочной железы, поскольку они мешают восстановлению ДНК и вызывают накопление повреждений, увеличивая нестабильность генома и склонность к раку.
По словам исследователей, корреляция между RVCL и высокими шансами развития рака молочной железы, подтверждает гипотезу о том, что повреждение ДНК, вызванное TREX1, увеличивает риск рака молочной железы.
Упираясь в процесс старения
Результаты исследования дали представление о том, как можно лечить RCVL. Вариантами стали: снижение уровня белка TREX1, исправление мутации или блокирование эффектов генов, повреждающих ДНК. Однако результаты выходят за рамки RVCL, поскольку они вносят вклад в теорию старения, связанную с повреждением ДНК.
Наша надежда в том, что понимание роли TREX1 в RVCL поможет раскрыть механизмы, которые связывают TREX1 с широким спектром заболеваний человека, включая старение.
Джонатан Майнер, доцент кафедры ревматологии Медицинской школы Перельмана и автор исследования.
В своих статьях я всегда пишу, что повышение продуктивности, улучшение памяти или спокойствие – это сложные, комплексные процессы, которые строятся вокруг десятка факторов. TREX1 может быть связан со старением, но это лишь часть мозаики. Примерно как улучшение кровотока мозга может бустануть когнитивные процессы, но без дофамина с норадреналином далеко не уедешь.
Если вам интересны разборы того, как работает сознание, мозг, если нравится держать руку на пульсе новостей, в которых речь идет о расширении границ человеческих возможностей, а не падение в пучину кризиса – добро пожаловать на канал в телеграме. Мне будет приятно, если вы подпишетесь.
