Опрос показал, что я могу с чистой совестью поделиться хоть и старенькой, но важно статьёй, которая демонстрирует разницу между "желанием" и "удовольствием".
Liking, Wanting, and the Incentive-Sensitization Theory of Addiction by Kent C. Berridge and Terry E. Robinson.
Авторы начинают с того, что слова "желание" (wanting) и "удовольствие" (liking) в повседневной речи часто используются как синонимы. Однако, с точки зрения нейронауки (и психологии), это разные процессы, обеспечиваемые разными структурами и механизмами мозга.
Изначально авторы (и большинство других учёных) считали, что дофамин — это гормон удовольствия, и что он отвечает за ощущение радости от еды, котиков и т.д.
Уверен, что многие слышали о знаменитом эксперименте Милнера, где он вживлял крысам электрод в определённый участок мозга, а те могли этот участок стимулировать нажатием на рычаг и умирали от истощения, ибо от рычага не отходили. Кроме того, крысы демонстрировали поведение и состояние удовольствия. Вследствие — данную область мозга назвали центром удовольствия и связали с дофамином.
Однако последующие эксперименты (в т.ч. на людях) показали, что это не так. В ранних экспериментах авторов было показано, что истратившие почти весь дофамин крысы всё равно демонстрируют удовольствие, а вот делать ради получения этого удовольствия ничего не хотят (например, у них развилась афагия — отсутствие питания).
В 90-х годах учёные, поддерживающие позицию, что дофамин не является посредником в получении удовольствия, были в меньшинстве. Однако через десять лет начали появляться работы, исследующие роль дофамина в формировании удовольствия.
Подавление дофаминовой нейротрансмиссии у людей не снижало оценку удовольствия от наркотических веществ, а вот желание потреблять — уменьшало.
Подавление дофамина у обычных людей и с болезнью Паркинсона не снижает оценку удовольствия от дегустации вкусной пищи.
Нейровизуализация показала, что изменения в нейротрансмиссии дофамина связана больше с субъективным желанием испытать удовольствие, чем с изменением предпочтений.
Все исследования перечислены в оригинальной статье, оставлять на них ссылки не вижу необходимости.
Под "желанием" авторы понимают импульсивное желание (incentive salience — памагити с переводом), возникающее часто неосознанно, которое можно сравнить со вспышкой. Оно отличается от когнитивного желания, которое можно выразить как желание лечь спать пораньше, чтобы утром быть бодрым, восстановить режим сна или набраться сил перед учебным или рабочим днём, а импульсивное желание — посмотреть ещё одно видое, высветившееся в ленте.
В качестве бонуса авторы рассказывают о том, что импульсивное желание и страх работают по одному нейробиологическому механизму, генерирующему активные копинг-стратегии на страх. Что частично объясняет участие дофамина в шизофрении, паранойе или психозе, индуцированной стимулятороми.
Возникает вопрос: "откуда же берётся удовольствие в мозге?". Коротки ответ: небольшие и хрупкие, зависимые от определённых нейрохимических веществ (эндогенных опиодиов и каннабиодов) горячие точки (hedonic hotspot).
Находятся в прилежащем ядре (занимает там не больше 10%), паллидиуме, орбитофронтальной коре, островковой доле. Даже в прилежашем ядре дофамин не связан с удовольствием.
Так как большая часть работы посвящена исследованию зависимых людей, авторы не могли обойти стороной вопрос искажения зависимостью "желания" и "удовольствия". Открытие того, что две эти функции реализуются разными мозговыми системами помогло в формировании теории сенсибилизации мотивации. Вдальнейшем было выявлено, что дофаминовые системы могут быть долговременно сенсибилизированый наркотическими веществами.
Сенсибилизация здесь — устойчивое усиление активности дофаминовых систем после мноократного употребления. Особенно высоких доз, особенно с перерывами. Такая сенсибилизация очень устойчива (может сохраняться годами и даже пожизненно) и делает мозг гиперчувствительным к сигналам, связанным с веществами.
После такой сенсибилзации "желание" резко усиливается при виде или даже при вспоминании сигнала, связанного с зависимостью. Если вернуться чуть выше и вспомнить про когнитивное желание, то импульсивное желание может появляться даже если человек всей душой не хочет употреблять, не ожидает удовольствия и не испытывает абстиненции (синдрома отмены).
А как же игоры (в т.ч. азартные), интернет, пища, половые сношения, шопоголизм и так далее? Хотя изначально теория сенсибилизации была сформулирована для веществ, появляется большое количество данных, свидетельствующих о том, что аналогичные мозговые процессы могут происходить и без химических веществ.
В таких исследованиях (до них у меня руки едва дошли) авторы акцентируют внимание на гиперреакции мозга на сигналы, связанные с "объектом" зависимость (игра, еда, эротика), а реакция дофаминергической системы напоминает реакцию у зависимых от веществ.
Ещё раз повторю: в эти исследоваия не вчитывался. За что купил — за то и продаю
В качестве примера приводят исследования на некоторых пациентах с болезнью Паркинсона. У 15% при приёме дофаминергических препаратов развивается синдром дисрегуляции дофамина, проявляющийся в компульсивном поведение (там весь серпентарий: азартные игры, гиперсексуальность, шопинг, интернет-зависимость, пристрастие к лекарству).
Примечательно, что после прекращения приёма препарата, компульсивное влечение исчезает.
Небольшое заключение
В статье остались части, которые я не упомянул. Если вам интересна тема и вы не сталкивались с этой статьёй (или сталкивались с концепциями, но руки не дошли), то обязательно почитайте.
В ней упоминаются уязвимые группы, терапия и довольно важная для понимания работы дофамина тема: структуры-реципиенты (получающие сигнал от дофамина) и участие глутамата в интерпретации и "кодировке" ответа мозга на дофамин (подробнее можно почитать в статье "What does dopamine mean?")
Отвечая на вопросы опроса
Дофамин — не гормон счастья и удовольствия. Дофамин не вызывает удовольствие (или счастье), а усиливает импульсивное желание. То есть отвечает за мотивационное стремление к цели, кодирует значимость.
Дофамин сам по себе не вызывает зависимость. Зависимость возникает, когда дофаминовая система становится сенсибилизированной, то есть чрезмерно реактивной на определённые стимулы.
