scinquisition

С детства я любил настольные игры. Стыдно признаться, но в детстве моей психотерапией была «Монополия». Правда, теперь я предпочитаю игры, скажем так, посложней.

Мои любимые на сегодняшний день настолки: «Проект Гайя» про колонизацию космоса, а также ктулхианские «Древний ужас» и «Непостижимое». Ещё мне нравится весёлый «Трамвай смерти» от создателей комикса «Цианид и Счастье» и мафия-подобная «Кровь на часовой башне». В своё время я много играл в «Magic: The Gathering», в «Dungeons & Dragons», а также в колодостроительные игры типа «Звёздных империй». Мне нравится, когда в игре нужно активно думать — будь то о собственной стратегии на много ходов вперёд или о том, что в голове у других игроков.

Но в последние месяцы я наслаждаюсь возможностью поиграть в собственную настолку. Называется «НАУЧНЫЙ АПОКАЛИПСИС». И совсем скоро вы тоже сможете в неё поиграть.

Мы сделали её с моим другом-психологом Ильёй Косниковым при моральной поддержке замечательных Ольги Косниковой и Дашеньки Корсунской, с которыми мы очень много играли вместе. Илья и Оля вообще суперопытные настолочники, у них целый склад игр дома, и именно от них я узнал про свои самые любимые нынче настольные игры. При создании этой настолки я в первую очередь отвечал за безумные мракобесные идеи, которых я знаю очень много, а Илья помогал заземлить это всё в механики игры и наладить баланс. Первые прототипы Илья печатал на принтере, вырезал и клеил вручную. Мы тестировали партии в компании друзей, отбрасывали неудачные решения, и постепенно игра обретала форму. Иллюстрации — более двухсот — создала художница Настя Штарк. Среди них даже есть научно точная карта плоской земли: именно там разворачиваются события.

По ту сторону баррикад

Изначально я хотел сделать настолку про борьбу с лженаукой, но мне это показалось слишком банальным, что ли, миссионерским, поэтому мы всё сделали наоборот. Мы с вами будем играть за носителей духовных ценностей и непризнанных гениев, выступающих против так называемого научного, технического и социального прогресса.

В «Научном апокалипсисе» можно играть, например, за вот таких людей в костюмах пандочек, вытаптывающих поля с ГМО. Или за фракцию «Восемь сурков», которые следят за соблюдением традиций и хотят, чтобы ничто не менялось. НИКОГДА.

А ещё есть коалиция Добра. Они за доброту, Бога, любовь и за то, чтобы плохие люди умирали в мучениях и горели в аду. Всего в игре 14 фракций плюс одна дополнительная — в премиум-версии. У каждой фракции свои бонусы и способности.

Характеристики и агенты

После выбора фракции вам предстоит нанимать агентов и отправлять их на задания. Вот, например, агент Юрий Лозоходец, лидер фракции антиглобалистов. У него высокий разум, поэтому он хорошо раскрывает теории заговора, но низкая психопатия, поэтому на организацию погромов выставок непристойного искусства его лучше не отправлять

Или вот Профессор Нежданов: как и Лозоходец, он относится к классу Расследователей. Их по наговору называют конспирологами. Он предупреждает о вреде кефира!

А это Томми Боббинс. Класс — духовный лидер. Умеет зарабатывать деньги из воздуха. У него хорошая харизма и нарциссизм! Да, в принципе, вся тёмная триада используется как характеристики агентов.

Вот вам ещё Гомеопат Олег. Класс — настоящий учёный плюс целитель. Мультикласс! Владеет маленьким сахарным заводом. Макиавеллизм выше крыши!

Авторитет и взаимодействие

Ваша задача — остановить мировое правительство, которое хочет всех чипировать, накормить пальмовым маслом и засадить в цифровой концлагерь. Выполнение заданий сочетает элементы нарративного повествования, выбора, а также бросков кубиков, число которых зависит от способностей ваших агентов.

Например, вы можете отправить агента разобраться с проклятыми вышками 5G. Ведь, как известно, 5G убивает. На обратной стороне карты задания вам предложат сжигать вышки лично или организовать против них интернет-кампанию. Спойлер: первый вариант потребует от агента высокой психопатии. Зато горение вышки согревает вас своим теплом, исцеляет душевные травмы и повышает просветление. Кидаем кубики и узнаём, насколько успешен был наш агент. Число кубиков зависит от характеристик агентов, его усилий и всяких ситуативных бонусов. 5 и 6 на шестиграннике считаются положительным результатом.

Собственно, повышение просветления и есть ваша основная задача. Просветление — это то, насколько миром правят традиционализм и духовные скрепы. А всякие саентисты, нуллианцы и прочие масоны-рептилоиды страдают. Ммм, богоугодно!

Когда просветление достигает богоугодной отметки 12, игра и вместе с ней научный прогресс проигрывают вам. Но сделать это нужно до того, как зловещей отметки 13 достигнет один из трёх треков прогресса: социального, естественнонаучного или технического.

Наша игра полукооперативная. Если побеждает игра, то есть прогресс, — проигрывают все. Но выиграть может только один игрок, у которого больше всего авторитета.

Что такое авторитет? Это типа победных очков. Но это не просто очки победы — это ваш статус и игровая механика. Лучше всего понять на примере. Допустим, ваш агент пошёл на задание и провалил его: не смог раскрыть людям правду о готовящейся ПЛАНдемии Кори, плохо выступил в споре с эволюционистом, не смог извлечь сущность в виде гномика из клиента или ограбить научные караваны.

А рядом находился Великий Дон, лидер Коалиции Добра. И что он делает с вашим агентом-неудачником? Заставляет его извиняться. Вы теряете авторитет, а Великий Дон зарабатывает. Очень крутой, кстати, агент.

Или, например, вы оказались в зоне эпидемии, и на вас попробовали нацепить намордник. Откажитесь от унижения — заработаете авторитет! Будете играть по правилам — потеряете, хотя это безопаснее. Ну или, допустим, вы пошли на задание «Народная моча против скальпеля врача» и объявили, что ваша урина самая целебная. Убедите в этом народ — и получите авторитет!

А ещё можно отправить агента в Северную Корею. Это вообще отдельная механика. Скажете Великому Вождю, что ядерное оружие у него есть, а применить его — пок-пок-пок, и мир станет чуточку ярче. Агента вы, скорее всего, при этом потеряете.

Авторитет — это ценный ресурс, который порой приходится тратить на различные события. Каждый раунд игра фиксирует, кто лидер по авторитету, и выдаёт ему особый предмет — корону, которая никогда не жмёт и позволяет дополнительно тратить авторитет на всякие полезности.

Мировое правительство, конечно, не дремлет и является частью движка игры. После того как все игроки походят, ходит игра: тянется карта мирового правительства, переворачивается, зачитывается. Допустим, на карте описывается событие: большая фарма выпустила лекарство от болезни Альцгеймера с коварным побочным эффектом. Познавшие ВЕДы старцы начинают безобразничать и возвращаться к блуду! И так называемый прогресс растёт.

Или, о ужас, мировое правительство внедряет бесплатное образование, программа которого не включает рассказ про гипотезу сотворения и ребро Адама. А ООН — Общество отпетых негодяев — внезапно осуждает все войны, даже против неверных! От некоторых таких событий у некоторых агентов возможен даже сердечный приступ. Это вы уже сами узнаете во время игры.

В «Научном апокалипсисе» игроки могут взаимодействовать между собой. Наша научно-точная карта плоской Земли разбита на 5 регионов с разными бонусами. Вот Англосаксония, где легче зарабатывать капитал, нужный на различные усиления агентам: на гомеопатическое пиво или настоящую списанную диссертацию.

Тут азиатские демократические республики, где проще зарабатывать связи, нужные для покупки агентов. Это страны шариата, где легче зарабатывать авторитет, но могут и побить за провал. А здесь находятся страны Советов, где ваши провалы, наоборот, компенсирует государство, и даже страны третьего мира, где денег и связей фиг заработаешь, но авторитет — вполне.

И в каждом регионе может находиться до двух агентов — например, ваш и чужой. И агенты могут делать друг другу приятно или не очень — тут как посмотреть. Например, доктор Обурец может заставить чужого агента в своём регионе испытать, скажем так, целебную силу огурца, не оторванного от ботвы. А Гена Малахит может предложить другому агенту испить целебной урины собственного приготовления.

Чёткие пацаны, академики из РАЕНа, могут заставлять чужих агентов пояснять за базар, а заражённые болезнью агенты фракции Противовирусного комитета, отрицающие существование вирусов, могут потереться о чужого агента, заразить его и устроить эпидемию! Устройте антиваксерский зомби-апокалипсис.

События и бедствия

И, конечно, в «Научном апокалипсисе» будут бедствия: войны, голод и эпидемии. Ходить в регионы с бедствиями может быть рискованно для ваших агентов, но также может давать награды. Некоторые фракции получают бонусы в опасных регионах, например Орден нетронутой розы.

Они выступают против секса и бездетности, за сохранение девственности Земли. Коалиция Добра вообще войны монетизирует и умеет их плодить. На худой конец агент может купить соду без ГМО и попробовать «вылечить» ей агента по соседству. Ну, например, провалил он задание в странах шариата, получил физическую травму, а вы его добейте. Ой, то есть вылечите!

Как вы уже поняли, у нашей игры глубокий и многослойный лор. Конечно же, не имеющий никакого отношения к реальности. Все совпадения случайны. И всё же, чтоб вы понимали, у нас более двухсот карточек, на каждой из которых куча текста. Это не просто игра, а целый мир, в который я предлагаю вам погрузиться.

Баланс и реиграбельность

Мы провели несколько десятков тестов с десятками людей. И я бы сказал, что победить научный прогресс не просто, но вполне возможно. Для этого желательно разобраться в особенностях своей фракции и не забывать использовать способности агентов. К счастью, прогресс часто побеждает, несмотря на всяких там мракобесов.

Сразу скажу, что правила игры не очень простые. Сейчас они занимают 18 страниц текста. Но мы для удобства новичков написали тестовую партию, которая знакомит игрока с основными механиками. Просто следуйте инструкциям. Для хардкорных игроков мы предусмотрели возможность увеличения сложности. Назвали это «режимы престижа».

Главная проблема баланса, которую мы сейчас дорабатываем, — баланс между фракциями. Мы старались сделать так, чтобы они игрались по-разному. Но в то же время чтобы нельзя было сказать, что одна из них самая сильная. К счастью, в последних тестах в лидеры выбивались самые разные фракции, поэтому и здесь всё в целом должно быть плюс-минус хорошо.

Что с реиграбельностью? Тут есть хорошая новость и нейтральная. Хорошая новость в том, что каждая партия идёт совсем не так, как другая. В одной игроков заваливает бедствиями собственного производства, агенты мрут пачками, и приходится адаптироваться. В другой всё идёт спокойно, пока прогресс не начинает стремительно угрожать всеобщим поражением.

Реиграбельности помогает разнообразие фракций и карт. Причём у карт заданий чаще всего разные варианты прохождения и разные тексты в зависимости от успеха или поражения игрока. Лично я сыграл партий 20, и мне до сих пор не надоело. Более того, карт так много, что, хоть я и создатель игры, даже я не могу запомнить, что будет на обороте большинства карт. Лишь догадываюсь, вспоминая, что я люблю всякое коварство.

С другой стороны, понятно, что существенная часть привлекательности игры именно в нарративных историях, которые будут в какой-то момент повторяться. С этим ничего не поделать. Мы вообще старались создавать игру в духе narrative-first: сначала придумывали смешные карточки и шутки, а уже потом всё балансировали и подводили под игровые механики.

Зачем эта игра?

Почему я вообще решил сделать настольную игру? Для меня это способ выплеснуть моё негодование по поводу распространения опасных заблуждений. Через настолку можно показать, как связаны серьёзные беды в мире с банальным невежеством или нежеланием людей двигаться вперёд. Во время игры люди лучше вовлекаются в тему, поэтому если у вас есть друзья, которые верят мракобесам, — почему бы не позвать их на партию?

А ещё мне просто нравится играть в настолки. Надеюсь, что и с некоторыми из вас мы когда-нибудь поиграем! И в «Научный апокалипсис», и в другие игры. Кто захочет — сможет меня найти. В том числе ловите меня в туре: мой ближайший будет осенью по Европе. А ещё не забудьте подписаться на канал и нажать на колокольчик, чтобы ничего не пропустить.

Итак, игру уже можно предзаказать. Есть базовая версия, есть премиум-версия. В ней будет дополнительная фракция «Фонд Просветление», особый агент Александр Окружный (у него очень забавная способность) и дополнительная миссия. А ещё есть суперпремиум-версия для тех, кто ну очень хочет нас поддержать. Вы получите ещё вот такую кружечку, которая даёт дополнительное погружение и выделит вас среди других участников. Можете налить в неё гомеопатическое пиво. Или хранить в ней кусочек Атлантиды.

И вот — авансом от меня огромная благодарность. Мы очень старались сделать игру интересной, забавной и смешной.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский курс

Как проверять информацию

Мой осенний тур

Билеты и подробности — здесь.

Смотреть видео без замедлений и VPN

Мы все мутанты. Между мной и любым из вас в среднем около 3 млн генетических отличий. Большинство из них не приводят ни к чему, но некоторые могут изменить вашу жизнь. Как в хорошую, так и в плохую сторону. Какие-то мутации или, правильней говорить, генетические варианты, дают людям необычные способности, другие убивают. Так что в каком-то смысле все мы люди-икс.

Мутации –  это изменения в ДНК. Они возникают главным образом из-за ошибок копирования генетического материала при делении клеток, хотя их могут вызывать, некоторые вирусы, мутагенные вещества и факторы внешней среды.

Дети появляются из особых клеток — половых. Только мутации в них могут передаваться дальше. Но большинство генетических особенностей ребёнка — это не новые мутации, а уникальные комбинации старого. Мама и папа делятся с нами половинами своих хромосом, и только за счёт этого они могли бы «собрать» 70 триллионов 368 миллиардов 744 миллиона 177 тысяч 664 разных детей. Это 2 в 46-й степени: по 23 хромосомы от каждого.

Большинство наших особенностей — это варианты, унаследованные от предков, а не новые мутации. Новых у каждого ребёнка возникает порядка 50–70, и почти все они безвредны. Для простоты я буду дальше использовать слова «мутации» и «генетические варианты» как синонимы.

Начнем с безобидного. С легких предпочтений и особенностей, которые можно свалить на генетику. Я еще много лет назад подготовился к этому моменту и сделал генетический тест. К счастью для меня, моя ДНК оказалась максимально скучной. Хоть я и выявил несколько факторов риска. Но, конечно, же, я все равно мутант. И с некоторых интересных собственных генетических особенностей я как раз и начну свой рассказ.

Переносимость алкоголя

Бывало ли у вас похмелье? Лично я с ним не сталкивался ни разу в жизни. Хотя алкоголь пью. В небольших количествах. И, возможно, дело в моей генетике.

На 4 и 12 хромосомах расположены гены ADH1B и ALDH2, кодирующие два  важнейших фермента. Алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу. Первый фермент превращает этиловый спирт в токсичный ацетальдегид, накопление которого является одной из причин похмелья. Второй фермент перерабатывает ацетальдегид в уксусную кислоту, которая выводится почками.

У людей встречаются быстрые и медленные версии этих ферментов, обусловленные генетическими вариантами их генов. Если алкогольдегидрогеназа быстрая, этанол быстро превращается в ацетальдегид, снижая удовольствие от употребления спиртного. Если альдегиддегидрогеназа медленная, то ацетальдегид стремительно накапливается в теле после выпивки, способствуя более сильному и быстрому похмелью. Звучит неприятно, но есть и плюс. В обоих случаях снижается риск алкоголизма.

Судя по моему тесту, у меня быстрая версия альдегиддегидрогеназы и медленная – алкогольдегидрогеназы. Интересно, что, по этим ферментам, оба моих генетических варианта должны повышать риск алкоголизма. Но употребление алкоголя скорее снижает мое желание выпить еще. Но и это не противоречит генетике: у меня есть еще несколько мутаций, не связанных с этим ферментами, которые снижают риск алкоголизма. Мой риск алкоголизма, по генетическому тесту, оценили как сниженный.

Нетолерантность к лактозе

Cамо название класса “млекопитающие”, к которому мы с вами принадлежим, будто бы предполагает способность употреблять молоко. Тем не менее большинство млекопитающих, включая большинство людей, испытывают проблемы с усвоением молока во взрослом возрасте.

Все дело в нетолерантности к лактозе. Это молочный сахар, который у детенышей млекопитающих расщепляется с помощью фермента лактазы – его у взрослых обычно производится недостаточно.

И вот у них нерасщепленный молочный сахар поступает на стол бактериям дистальных отделов кишечника, что приводит к неприятным симптомам, включая вздутие живота и диарею.

Почему непереносимость лактозы так распространена? Есть гипотеза: эволюция убрала соблазн, чтобы взрослые не выпивали молоко, предназначенное детёнышам. Другая — что природе просто незачем тратить ресурсы на фермент, если молоко взрослым и так не нужно. Но 7,5–9 тысяч лет назад люди приручили коров, и ситуация изменилась: непереносимость стала проблемой, а человечество начало эволюционировать к большей толерантности, особенно в Европе.

В Европе переносимость лактозы выросла с 7% в некоторых популяциях 13 в. до нашей эры до более 47% в современной Испании и даже до 73% в странах Северной Европы. Зато толерантные мутации встречаются реже на Ближнем Востоке, еще меньше – в азиатских и африканских популяциях, исторически не занимающихся скотоводством.

За синтез лактазы отвечает ген LCT, расположенный на второй хромосоме. Но мутации, которые приводят к лактозной толерантности, часто связаны не с самим этим геном, а с участком ДНК, который находится рядом и регулирует работу этого гена.

Увы, двух известных толерантных мутаций в этом участке у меня нет. И риск непереносимости лактозы повышен. Впрочем, я знаю, что небольшое количество молока я все-таки выпить могу.

Тяга к сладкому

Вы когда-нибудь задумывались о том, на сколько в любви к сладкому виноваты гены? Сладенькое – это, например, глюкоза. Глюкоза нужна клеткам. Но глюкоза не может самостоятельно пройти через клеточную мембрану, чтобы в них оказаться. Поэтому ей на помощь приходят специальные белки-транспортеры, переносящие ее через мембрану. Один из таких транспортеров называется GLUT2.

Ген SLC2A2 на третьей хромосоме кодирует белок, мутации в котором могут приводить к диабету — иногда даже у новорождённых, когда глюкоза не проникает в клетки и накапливается в крови. Есть и другие тяжёлые варианты, но у меня их нет. Зато есть безобидная мутация: она усиливает тягу к сладкому и даже связана с повышенным риском кариеса.

Защита от гипоксии

Вообще мутации служат материалом для естественного отбора и эволюции. Приведу очень показательный пример недавней полезной адаптации. За последние тысячи лет среди жителей Тибета распространилась мутация в гене, который регулирует приспособленность клеток к условиям гипоксии, то есть нехватки кислорода. Называется ген EPAS1 – и находится он на второй хромосоме.

На высоте падает давление и кислорода в крови становится меньше — отсюда и горная болезнь. У тибетцев же есть особая мутация, позволяющая легче переносить нехватку кислорода. Вероятно, она досталась им от денисовцев — подвида людей, обитавшего в тех краях и вымершего около 30 тысяч лет назад.

Да, неандертальцы и денисовцы вымерли, но некоторые из их уникальных адаптаций все еще живут внутри нас. Увы, не только адаптации. Например, ученые нашли участок ДНК, унаследованный от неандертальцев, который повышает риск тяжелого течения COVID-19.

Суперсила

Однажды на свет родился мальчик с гипертрофией мышц. Родился мальчик с мутацией в гене MSTN, который кодирует миостатин — белок, ограничивающий рост мышц. Когда ген «ломается», мышцы растут без сдержек: в 4,5 года он держал на вытянутых руках две трёхкилограммовые гантели. Здоровьем он не обделён, но риск остаётся: миостатин играет роль и в сердце, а что будет без него — пока неизвестно.

На людях данных мало, зато есть животные, которых ученые специально делают качками. Например, селекционеры вывели несколько пород накаченных коров.

По данным исследований, размер мышц таких коров в среднем растет на 20-25%, но с их экономической эффективностью не все так гладко, потому что они плохо размножаются. В целом побочные эффекты подобных мутаций пока изучены слабо.

Голубые глаза и альбинизм

Что связывает актера Александра Петрова и Кэмерон Диаз?

Они родственники. Ну, технически все люди родственники. Но они, возможно, чуть ближе, чем думают. И голубые глаза их выдают. Согласно последним исследованиям, главная мутация, благодаря которой существуют голубоглазые, возникла порядка 40 000 лет назад. Она возникла в участке ДНК, содержащим ген HERC2 на 15 хромосоме. Но дело не в этом гене, а в соседнем, который называется OCA2, активность которого зависит от упомянутой мутации.

Ген OCA2 кодирует особый P-белок, который влияет на накопление пигмента меланина в меланосомах. Если поломать ген OCA2, можно вообще получить альбинизм. Такие люди имеют очень светлую кожу, светлые волосы, светлые глаза, а также часто страдают от чувствительности к свету и проблем со зрением. Бывают и другие формы альбинизма, в том числе более серьезные, вызванные другими мутациями. Там глаза вообще бывают красными или сиреневыми. Как у Йеннифэр.

Цвет глаз — результат работы минимум 16 генов. Такие признаки называют полигенными; рост, например, связан с тысячами вариантов. Но за айсбергом полигенности скрываются и болезни. Первое — альбинизм. Чем редче особенность, тем выше шанс, что она вредна. А рецессивные мутации коварны: по одной безобидны, но встретятся обе — и превращаются в болезнь. К счастью, от них есть спасение.

Я с самого начала говорил о важности генетических тестов — ещё моя первая статья называлась «Предъявите ваш геном». Ведь если использовать их не только ради развлечения, а по делу, мы сможем победить большинство генетических болезней.

Болезнь Тея-Сакса

Болезнь Тея-Сакса — заболевание, при котором у человека активно погибают нейроны.  Оно возникает из-за того, что в организме отсутствует или резко снижена активность важного фермента бета-гексозаминидазы A. Этот фермент необходим для расщепления определенного типа жировых веществ в нейронах головного и спинного мозга. Без этого фермента данные вещества накапливаются внутри нейронов, что и приводит к их гибели. Фермент бета-гексозаминидаза A кодируется геном HEXA на 15 хромосоме, в котором встречаются опасные рецессивные мутации. Особенно часто – у евреев-ашкенази.

Скрининг на дефекты бета-гексозаминидазы A позволил в США и Канаде снизить частоту болезни Тея–Сакса у евреев-ашкеназов более чем на 90% — до уровня ниже, чем в популяциях без риска. В закрытых религиозных общинах, где браки заключаются внутри группы, вероятность встретить носителей одной и той же рецессивной мутации особенно высока.

В 70-х годах в этих общинах стали проводить анонимную программу скрининга для выбора партнеров. Еще в старшей школе ученики сдавали анализы крови, чтобы определить, являются ли они носителями испорченной версии гена HEXA. Каждому человеку присваивался шестизначный идентификационный номер. Пары могли позвонить на горячую линию, назвать свои номера и узнать, совместимы ли они. Сегодня существуют аналогичные и более современные скрининги и на другие болезни. С развитием прогресса несовместимость в подобной ситуации не ставит крест на отношениях, а предполагает использование ЭКО с генетической диагностикой эмбрионов.

Муковисцидоз

Следующая мутация вызывает ужасные поражения функции дыхания и не только. Муковисцидозом болеет около 100 000 человек в мире, но еще больше людей являются скрытыми носителями.

Болезнь вызвана мутациями в гене CFTR на седьмой хромосоме, кодирующем одноименный белок. Этот белок регулирует транспорт хлорид-ионов и воды через эпителиальные клетки в поджелудочной железе, кишечнике, а главное, в легких. При нарушении работы этого белка слизь, выстилающая поверхность эпителиальных тканей, теряет воду и становится более вязкой. Мало того, что густая слизь блокирует альвеолы легких, препятствуя нормальному дыханию, она еще и оказывается идеальной питательной средой для патогенной микрофлоры.

Всего в гене CFTR у людей найдено около 2000 генетических вариаций, из которых несколько сот приводят к муковисцидозу. Интересно, что при этом за подавляющее большинство случаев муковисцидоза отвечает несколько десятков мутаций, на которые легко провериться. Остальные встречаются очень редко.

Рецессивные болезни страшны, но решаемы современными методами. Куда сложнее история с доминантными мутациями. Рецессивные могут прятаться в ДНК, не проявляясь, а доминантные бьют наверняка — даже одной копии достаточно. Хитрость в том, что часто они ждут, пока человек успеет передать их дальше, и только потом вонзают нож в спину.

BRCA1/BRCA2

Мать актрисы Анджелины Джоли умерла в возрасте 56 лет после долгой борьбы с раком яичников и груди. Бабушка Анджелины, Лоис, её кузина Франсин, двоюродная тётя Стелла, тётя Дебби и еще несколько других родственников также умерли от рака.

Анджелина сделала генетический тест, из которого узнала о наличии мутации в гене BRCA1 на 17 хромосоме. Риск развития рака молочной железы в возрасте до 70 лет у женщин с неблагоприятными мутациями в этом гене обычно возрастает с 12 до 40-70%. Врачи оценили риск для Анджелины в 87% в течении ее жизни. И еще 50% – риск развития рака яичников.

В итоге она решила не рисковать и сделала операцию по удалению молочных желез, а чуть позже и по удалению яичников. Историю активно обсуждали в СМИ, из-за чего даже возник так называемый эффект Анджелины Джоли, когда спрос на BRCA-тестирование почти удвоился, как и число превентивных операций. При этом исследования показывают, что чаще всего это было не простое повторение за звездой, а обоснованные направления.

Помимо гена BRCA1, есть еще и ген BRCA2 на 13 хромосоме с похожим эффектом. Оба гена кодируют очень полезные белки, отвечающие за исправление мутаций в ДНК. Оба гена защищают нас от рака, особенно рака молочной железы. Мутации в этих генах неприятны для всех, в том числе и для мужчин. У них риск появления рака простаты до 80 лет вырастает с 11% до 19–61%, в зависимости от типа мутаций. Кстати, и риск рака груди для мужчин в течении жизни тоже вырастает: с 0,1 до 7-8%.

Болезнь Хантингтона

Если вы смотрели сериал «Доктор Хаус», то вы точно помните «Тринадцатую», которая столкнулась со страхом перед неизбежной деградацией, узнав, что её мать и брат умерли от страшного заболевания. Она даже откладывает генетический тест, боясь узнать, обречена ли она на преждевременную смерть.

Болезнь Хантингтона вызывается доминантной мутацией в гене HTT. Она ведёт к неконтролируемым движениям, деменции и сокращает жизнь в среднем на 13 лет. Достаточно одной копии гена: у носителя 50% шанс передать его детям. Лечения пока нет.

Симптомы болезни Хантингтона обычно появляются в возрасте 30–45 лет и развиваются постепенно, не затрагивая основной репродуктивный период. Но исследования показали, что носители гена столь же успешны в размножении, как и здоровые люди, а в некоторых популяциях — даже более успешны, что приводит к увеличению частоты мутации.

У трансгенных мышей с этой мутацией жизнь длиннее, а самцов — больше потомков. У людей она снижает риск некоторых раков: изменённый белок, видимо, активнее запускает самоуничтожение предраковых клеток. Но та же функция, по иронии, ведёт к гибели нейронов при болезни Хантингтона.

Оба примера – и с болезнью Хантингтона и с BRCA1/2 – предположительно являются примерами антагонистической плейотропии. Обмена между выгодными эффектами мутации в молодости и вредными эффектами в старости. В 1957 году биолог Джордж Уильямс предположил, что антагонистическая плейотропия является эволюционным объяснением старения. Некоторые гены, которые способствуют старению, — те же, что помогают нам развиваться и размножаться.

Гипотеза антагонистической плейотропии восходит к Нобелевскому лауреату Питеру Медавару: если мутация вредит в старости, эволюции это почти безразлично — ведь к тому моменту организм уже успел оставить потомство.

Детское старение

Пока одни доминантные мутации коварно поджидают нас в старости, другие эту старость приближают. Примерно один человек на 18 млн болеет детской прогерией, синдромом Хатчинсона — Гилфорда.

Средняя продолжительность жизни с такими диагнозом – всего 14,5 лет.  Это преждевременное старение, возникающее в детском возрасте, с задержкой роста, развития и характерными изменениями лица. Причина болезни – в мутации в гене LMNA на первой хромосоме, из-за которой образуется аномальная форма кодируемого этим геном белка. Нормальная версия белка ламина А обеспечивает механическую прочность клеточного ядра, а также участвует в организации ДНК внутри него. Из-за мутации эти функции нарушаются, а ядро деформируется.

Синдром Вернера

Есть и рецессивная версия ускоренного старения, уже у взрослых – синдром Вернера. Он встречается значительно чаще – в 1 на 200000 случаев. Вызывается синдром мутацией в гене WRN на 8 хромосоме, который отвечает за выработку одноименного белка. Белок WRN участвует в расплетании молекулы ДНК. Этот процесс необходим как для удвоения молекулы ДНК перед делением клетки, так и для восстановления ее поврежденных участков. В результате мутации белок теряет свою функцию, что способствует нарушению процессов деления клеток и накоплению мутаций.

Средняя продолжительность жизни при этой болезни - 47 лет, но первые симптомы обычно появляются после 20 и похожи на обычное старение: седина и выпадение волос, развитие катаракт и эндокринных нарушений, атеросклероз, появление множественных морщин и гипотрофия мышц. Многократно возрастает риск онкологических заболеваний, например, риск меланомы может вырасти в 50 раз.

Утрата речи

Доминантные заболевания проявляются при наличии одной копии мутантного гена, имеют предсказуемый характер наследования – и их часто можно проследить в нескольких поколениях. А еще они часто сопровождаются яркой клинической картиной. Например, есть ген FOXP2, расположенный на 7 хромосоме. Ученые нашли семью, где аж три поколения наследовалось серьезное расстройство речевого и языкового развития, с систематическим нарушением планирования движений, необходимых для артикуляции. И нашли ответственную за это мутацию в этом гене. Ген кодирует регуляторный белок, который связывается с ДНК и запускает активность многих других генов. По-видимому, важных для развития.

На примере гена FOXP2 изучают эволюцию речи. У шимпанзе кодируемый им белок отличается всего на 2 аминокислоты, а у неандертальцев белок такой же, как у человека. У пациентов было отличие в 1 аминокислоту.

Запах кленового сиропа

Если о генетических мутациях, о которых я писал выше, вы с высокой вероятностью слышали, то сейчас будут вещи куда более удивительные. Есть такая болезнь – синдром кленового сиропа мочи. Хотя не только моча, но даже ушная сера пациента пахнут им. И все дело в трех аминокислотах – изолейцин, лейцин, валин и их производных. Эти аминокислоты очень важны и используются для синтеза белков. Но иногда их приходится расщеплять. Этим занимается особый ферментативный комплекс. При наличии вредных мутаций в одном из генов этого комплекса эти аминокислоты и их метаболиты накапливаются в крови, моче и органах, вызывая токсичные повреждения. Эти гены расположены на 19, 6, 1 и 7 хромосомах.

Казалось бы, что плохого в том, чтобы приятно пахнуть? Но эта болезнь приводит к необратимым повреждениям головного мозга и к смерти в раннем возрасте. Существуют специальные диеты, которые немного помогают, но даже они скорее откладывают неизбежное.

Синдром пахнущей рыбы

Самое ироничное, что существует рецессивное заболевание с куда более неприятным запахом - триметиламинурия, или синдром рыбного запаха, и вот как раз с ней вполне можно жить. На этот раз все вызвано поломкой гена FMO3 с первой хромосомы, который кодирует фермент флавин-монооксигеназу-3. Вонючий триметиламин, являющийся продуктом метаболизма некоторых пищевых веществ, с помощью этого фермента переходит в свою невонючую форму.

Но при мутации активности фермента не хватает, поэтому не расщепленный и дурно пахнущий продукт пищеварения выделяется с потом, мочой и даже выдыхаемым воздухом. Если не считать долгих объяснений окружающим, откуда так пахнет, то с этим вполне можно жить. Симптомы можно уменьшить, если соблюдать особую диету.

Фенилкетонурия

Но если вам показалось, что чем неприятней запах, тем безопасней болезнь, то это не так. Ведь есть еще фенилкетонурия. В этом случае плохо все: и запах, и последствия. Болезнь сопровождается затхлым или мышиным запахом изо рта, а также от пота и мочи. А людям приходится сидеть на строгой диете, полностью исключающей мясо, рыбу, яйца, творог, сыр, мучные изделия, крупы, фасоль, орехи и даже шоколад. Все, что богато аминокислотой фенилаланином.

Это потому, что болезнь возникает из-за мутации гена РАН на 12 хромосоме, который кодирует фермент, участвующий в метаболизме этой важнейшей аминокислоты. При его недостаточной активности фермента фенилаланин и его производные накапливаются в крови и тканях, особенно в мозге, вызывая необратимые повреждения нервной системы.

Сексистские мутации

Известно, что Царевич Алексей унаследовал мутацию, отвечающую за гемофилию, аж от королевы Виктории, которая гемофилией не страдала. Она была лишь тайным носителем. Сегодня мы даже точно знаем, какая там была мутация, потому что ученые сделали анализ ДНК некоторых останков семейства Романовых.

Дело было в гене девятого фактора свертывания крови, который находится на Х-хромосоме. У женщин их две, а у мужчин одна. У женщин вторая копия Х-хромосомы может компенсировать дефект на первой. А у мужчин компенсировать нечему. Вот и получается секситская болезнь.

Но есть и более экзотический пример генетического сексизма, на этот раз связанный с суперспособностью – тетрахроматия, способность различать больше оттенков.

Посмотрите на картинку. Если вы не видите цифры, то у вас, скорее всего, дальтонизм. И, скорее всего, вы мужчина. Вы не отличаете красный и зеленый цвета.

За восприятие цвета у нас отвечают в глазу три типа колбочек. Красные, зеленые и синие. Фоторецепторы для двух типов колбочек, для красных и зеленых, кодируются генами, расположенными на Х-хромосоме. Зовутся они OPN1LW и OPN1MW.

Из-за того, что у мужчин только одна Х-хромосома, достаточно испортить один из этих генов, чтобы нарушить восприятие красного или зеленого. Зато у женщин копий две. С одной стороны, это защищает от дальтонизма. С другой, теоретически у нее может быть два разных варианта зеленых или красных рецепторов. На практике такое очень редко дает преимущество, но все же одиночные супер-женщины, способные отличать дополнительные оттенки в красно-зеленом диапазоне, обнаружены. Это и есть тетрахроматия.

Эластика

Эл́астика — супергероиня из франшизы «Суперсемейка», которая могла очень круто гнуться.

Бывает ли такое в реальной жизни? Конечно, не до такой степени. Но представляю вашему вниманию синдромом Элерса-Данло. Вообще говоря, это целая группа из 13 заболеваний соединительной ткани, чаще всего связанных с дефектами синтеза белка коллагена.

Например, одна из мутаций происходит в гене COL5A1 на 9 хромосоме. Проявления синдрома бывают разные, но всегда появляется гипермобильность суставов, которая сопровождается хронической усталостью, болью в этих самых суставах и проблемами ЖКТ. Но в целом это не смертельно. Впрочем, есть совсем неприятный вариант этой болезни, затрагивающий сосуды. Там и суперспособностей меньше,  и средняя продолжительность жизни в районе 48 лет.

Ген долголетия

Хотите узнать о шансах на долгую жизнь? Посмотрите на своих родственников — это не точный, но показательный ориентир. В одном исследовании у долгожителей нашли особую версию гена Sirt6 на 19-й хромосоме, связанную с ремонтом ДНК и регуляцией генов. Этот вариант лучше подавляет «скачущие» элементы ДНК и эффективнее чинит повреждения, помогая замедлить старение.

Ген воина

Геном воина не совсем корректно называют ген MAOA, кодирующий фермент моноаминоксидазу А. Моноаминоксидаза А метаболизирует ряд молекул, включая нейромедиаторы, работающие в нашем мозге – вроде серотонина и норадреналина. Есть знаменитая история про голландскую семью, в которой каждый мужчина то насилием занимался, то поджогами, то эксбиционизмом. У них этот ген был поломан. А болезнь назвали синдромом Бруннера. Мыши с аналогичной мутацией тоже становились агрессивней и  глупее. В популяции бывают генетические варианты более лайтовые, где моноаминоксидаза работает. Просто не так активно. И там тоже есть повышение риска агрессии, особенно в ответ на провокацию. Впрочем, агрессия зависит не только от генов.

Арлекиновый ихтиоз

А теперь – про редкие и странные мутации. Есть болезнь – арлекиновый ихтиоз. Кожа утолщается по всему телу, образует крупные пластины разных форм, которые разделены глубокими трещинами. Они изменяют форму век, носа, рта и ушей, ограничивают подвижность рук и ног. Повышается риск инфекций и обезвоживания.

Есть несколько вариантов ихтиозов. Один из них связан мутацией в гене ABCA12 со второй хромосомы. Варианты этого гена вызывают нарушение функции белка ABCA12, который отвечает за транспорт липидов и ферментов в клетках кожи. Другая версия ихтиоза связана с геном TGM1 на хромосоме 14.

Обе болезни аутосомно-рецессивные и очень редкие. И в этом, кстати, их плюс, на них можно провериться с помощью анализа ДНК, чтобы предотвратить.

Превращение в камень

В Ветхом завете есть персонаж Лот, который по наводке ангелов бежал со своими дочерьми и женой из Содома и Гоморры. “Бог” как раз тогда собирался во своей всеблагости уничтожить эти города. Но он взялся пощадить семейство Лота – если они не будут оборачиваться. По легенде, жена Лота обернулась и заболела прогрессирующей оссифицирующей фибродисплазией. Это реальная болезнь, во время которой человек чуть ли не превращается в камень.

Происходит это в результате доминантной мутации в гене ACVR1 на второй хромосоме. Этот ген кодирует белок, усиливающий образование костной ткани. В норме это разрастание носит ограниченный характер. Но белок, вырабатываемый мутантным вариантом гена, буквально без передышки кричит организму “Делай кость, делай кость”, в итоге происходит окостенение мышц, сухожилий, связок и других тканей.

Проклятие Ундины

Следующая мутация тоже очень мифологична. Жила-была русалка Ундина, и как-то полюбила она рыцаря. Чтобы выйти за него замуж, она отреклась от своего бессмертия. А рыцарь у самого алтаря произнес торжественную клятву: "Буду любить тебя до конца моих дней! И пусть залогом любви и верности каждый день будет мое дыхание при утреннем пробуждении. Просыпаюсь - дышу, а значит - люблю!”.

И жили они долго и счастливо какое-то время, пока рыцарь Ундине не изменил.

И тогда прокляла русалка своего мужа со словами: "Ты же клялся мне своим дыханием при пробуждении! Так знай же - теперь ты сможешь дышать лишь во время бодрствования. Дышишь, пока не спишь! Как только уснешь, перестанешь дышать и умрешь!" И прожил рыцарь недолго… Во всяком случае, это одна из интерпретаций легенды.

Есть и настоящее «проклятье» — мутация гена PHOX2B на 4-й хромосоме. Он отвечает за работу нейронов, контролирующих внутренние органы. При сбое человек теряет автоматический контроль над дыханием и вынужден постоянно дышать сознательно.

Вообще есть разные степени тяжести этого заболевания, но в большинстве случаев человеку не обойтись без искусственной вентиляции легких во время сна. Ладно, можете выдохнуть, эта болезнь встречается примерно у одного человека на 30 млн.

Кольцификация хромосом

Мы совсем не говорили о мутациях, связанных с изменениями количества или состава хромосом. Ну вроде синдрома Дауна, когда есть дополнительная копия хромосомы 21. Бывают и другие вариации численности хромосом.

Но оказывается, что изменение числа копий – это еще не все, что может произойти с хромосомами. Они могут закольцеваться.

Напомню, что у человека и животных хромосомы, как правило, линейны, а вот кольцевая хромосома – козырная фишка бактерий. Поэтому такая мутация весьма необычна. Возврат к древним духовным традициям архейской эры?

Как ни странно, с некоторыми такими мутациями даже можно жить. Например, синдром 20 кольцевой хромосомы вызывает повышенный риск эпилепсии, но часто не несёт других серьезных последствий для здоровья.

Мутации — топливо эволюции, источник разнообразия и адаптаций. Но эволюция слишком медленна: проще построить самолёт, чем ждать крылья, или надеть маску, чем веками привыкать к Тибету. Поэтому для нас мутации чаще оборачиваются бедой. И странно видеть в генетических болезнях «божью кару»: ребёнок ещё не родился, а уже «виноват»? Наука старается решать эти проблемы, в отличие от мифических гномиков.

Для борьбы с некоторыми врожденными заболеваниями у нас уже появляются генные терапии. Они есть от гемофилии, буллезного эпидермолиза и спинально мышечной атрофии. Но гораздо лучше избежать самой передачи вредных мутаций своим детям. И тут, еще раз напоминаю, наш главный союзник – генетическое тестирование.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский курс

Как проверять информацию

Мой осенний тур

Билеты и подробности — здесь.

Смотреть видео без замедлений и VPN

Сегодня мы обсудим Солнце и его влияние на наш организм. Вреден ли ультрафиолет и как от него защититься? Есть ли польза от загара? Что такое аллергия на Солнце и какой крем для загара выбрать, чтобы не бояться побочек? Как Солнце помогает вырабатывать витамин D? Давайте разбираться.

Безопасный ультрафиолет?

Посмотрите на фото этого человека. Он был дальнобойщиком почти 30 лет. Внимание, вопрос: в стране с право- или левосторонним движением он работал?

Разумеется, руль был слева. А те неравномерные признаки старения лица, которые вы видите на фото, – это наглядные последствия многолетнего воздействия солнечного ультрафиолета на человеческую кожу. Да, солнце ускоряет старение.

Здесь важно оговориться, что есть два типа старения кожи: обычное и фотостарение. Первое связано с универсальными механизмами старения. С этим, надеюсь, когда-нибудь справится большая наука с ее генными и клеточными терапиями. А вот фотостарение вызвано ультрафиолетовым излучением, повреждающим белки и ДНК в клетках.

По данным научных исследований, 80% старения кожи вызвано ультрафиолетом. Но на самом деле это распространенный миф, на который я сам чуть не попался. Вы найдете в массе научных статей упоминание этой цифры, но где первоисточник? Я прошелся по ссылкам, на которые ведут упоминания данного факта. И все в итоге ведут на другие статьи, где снова даются ссылки… пока не доберешься до письма 1997 года в New England Journal of Medicine, где это предлагается как “анекдотическое предположение”. Так что даже в научных журналах иногда некритично подходят к цитированию источников.

И все же есть одна статья 2013 года, авторы которой работают в департаменте прикладных исследований Лореаль. Они взяли 298 девушек разного возраста со светлым цветом кожи и поделили их на любительниц позагорать и предпочитающих тень.

И изучили признаки старения их кожи. Действительно, у светолюбок было больше морщин и пигментных нарушений, а светофобки даже выглядели на пару лет моложе – по мнению непредвзятых оценщиков. Авторы даже пишут, что эффект был примерно 80%. Но эта цифра берется явно из ниоткуда и будто ничего не значит. Хотя результаты исследования интересные и подтверждают вред солнца.

Ультрафиолет – это электромагнитное излучение с длинами волн от 10 до 400 нм, то есть меньше видимого человеком спектра. В биологии и медицине обычно диапазон сужают до 100-400 нм. Часто ультрафиолетовое излучение делят на 3 категорииа: A, B и C. От ультрафиолета С с самой короткой длиной волны, который мог бы быть самым опасным для человека, нас защищает озоновый слой. А вот с ультрафиолетом типа A и B вы точно сталкивались – просто выходя на улицу.

Ультрафиолет B воздействует преимущественно на верхний слой кожи человека - эпидермис.

Он вызывает покраснения и ожоги, а его фотоны поглощаются ДНК и вызывают потенциально мутагенные повреждения. Воздействие этого типа ультрафиолета напрямую связано с раком, вызванным солнечным излучением. Более того, в раковых клетках кожи можно обнаружить характерные повреждения ДНК, вызванные именно ультрафиолетом типа B. Это как визитные карточки преступника.

Разумеется, организм пытается защитить свою ДНК. Например, есть система починки повреждений, эксцизионная репарация, которая обеспечивает значительную защиту от мутаций, вызванных таким ультрафиолетом. Без нее все было бы гораздо хуже. При редком генетическом заболевании ксеродерме эта система работает плохо – и риск рака кожи может значительно повышаться. В некоторых случаях в 1000 раз.

Есть и хорошая новость. От ультрафиолета типа B довольно хорошо защищает даже обычное стекло. Но последние исследования показывают, что ультрафиолет A, который проникает в кожу глубже ультрафиолета B, может быть не менее опасен. И обычные стекла от него уже не защищают – нужны специальные.

Ультрафиолет типа А имеет длину волны 320–400 нм. Он составляет более 95% падающего на нас УФ-излучения и плохо поглощается ДНК, но все равно вызывает ее повреждения. Просто косвенно, через образование активных форм кислорода. А еще он разрушает важные структурные белки кожи – коллаген и эластин, а также белки репарации ДНК, усиливая мутагенный эффект ультрафиолета типа B.

Иногда производители соляриев говорят, что у них правильный ультрафиолет, полезный, позволяющий загорать без вреда.

Одни предлагают ультрафиолет типа A, другие типа B, но правда в том, что полностью безопасного ультрафиолета не существует. И любой солярий вреден в долгосрочной перспективе. В 2009 году Международное агентство по изучению рака классифицировало любые устройства для загара с использованием ультрафиолета как вызывающие рак у людей – категории 1. Ведь они повышают риск меланомы и других видов онкологических заболеваний кожи. К тому же они способствуют фотостарению. А еще ультрафиолет повышает риск катаракты.

Зато после операции по удалению хрусталика, испорченного катарактой, люди могут начать видеть ультрафиолет. По крайней мере часть спектра. У Клода Моне к концу жизни выявили катаракты обоих глаз и удалили хрусталик в правом глазу. Там были свои нюансы, но в результате этим глазом он, по-видиому, стал видеть часть ультрафиолетового спектра, что, естественно, отражалось и на его картинах.

Кстати, пчёлы вполне себе видят ультрафиолетовое излучение и даже используют его, чтобы находить нектар. Некоторые птицы тоже видят ультрафиолет и используют его, чтобы находить пищу и различать друг друга. Но получается, что они видят мир не так, как видим его мы. Объекты, которые для нас выглядят невзрачно, могут быть яркими для организма, видящего ультрафиолет.

Ультрафиолет обеззараживает

Вообще ультрафиолет может быть нам полезен. Недаром же в медицинских учреждениях используются ультрафиолетовые лампы для дезинфекции помещений. Их же используют и для обеззараживания воды. Правда, чаще используют коротковолновое излучение типа C, потому что именно под его воздействием лучше всего уничтожаются и инактивируются микроорганизмы, например, возбудители туберкулеза. Ультрафиолетовые лампы буквально повреждают ДНК бактерий и препятствуют их размножению.

Но и ультрафиолет от солнца может играть похожую роль. Когда была эпидемия коронавируса, солнце, по всей видимости, играло на нашей стороне, убивало часть вирусных частиц и обеззараживало поверхности. Хотя надежно измерить этот эффект проблематично.

И все же, когда мы используем УФ-лампы для дезинфекции, мы обычно выходим из помещения. Это излучение вредит нам.

Аллергии на солнце

Приведу вам один пассаж: “Моя солнечная крапивница началась в феврале 2016 во время отпуска на Мадейре. В моменте я думала, что руки сгорели на солнце, но через пару часов ожог прошел. Поначалу у меня была периодическая реакция на солнце, особенно при нахождении рядом с водой. С годами мое состояние ухудшилось, и реакцию на солнце у меня вызывало даже небольшое его воздействие. Моя кожа тут же становилась красной, очень чувствительной и болезненной. Причем крапивница возникала не только на улице, но и в помещениях, через окна. Такая реакция могла длиться по несколько часов. Я обратилась к своему терапевту, который посоветовал мне пользоваться солнцезащитным кремом и принимать антигистаминные препараты. В то время я каждое утро наносил на всё тело солнцезащитный крем с SPF 50+, который довольно густой и жирный, и если я пропускала какой-то участок кожи, у меня возникала реакция на солнечный свет. Я пробовала разные антигистаминные, но ни один из них, похоже, не помогал. Мне приходилось закрываться и носить одежду с защитой от УФ-излучения, изготовленную из плотной ткани — иначе реакция возникала даже через одежду. Я была вынуждена носить брюки, рубашки с длинным рукавом и носки даже в жаркую погоду и всегда головной убор”.

Если кому-то нужно научно обосновать вампиров, боящихся солнца, для книги или фильма, используйте. Это заболевание называется “солнечная крапивница” – и это одна из форм аллергии на солнце. Эта болезнь чаще всего является реакцией организма на ультрафиолет типа А, на тот самый, который даже перед стеклом не остановится. Кроме того, эту болезнь могут провоцировать солярии и даже галогенные и флуоресцентные лампочки.

У больного солнечной крапивницей возникает сыпь вплоть до волдырей на незащищенных или плохо защищенных от солнца участках кожи, причем в большинстве случаев это заболевание возникает спонтанно. То есть живешь себе, живешь, а поедешь отдыхать на какую-нибудь Мадейру – и вдруг солнечная крапивница.

Но есть и хорошие новости. Согласно исследованию, которое проводилось в Шотландии, эта болезнь встречается всего у 3 человек на 100000. Аллергия – это избыточная иммунная реакция, чаще всего возникающая на определенный белок. Но ведь солнце – это не белок! Тут история такая – мы до конца не знаем, как устроена аллергия на солнце, но, как ни парадоксально, скорее всего и там виноват белок. Ультрафиолет влияет не только на ДНК, но и на белки в нашей коже, меняет их структуру, и из-за этого у некоторых людей возникает аллергическая реакция на свои же измененные белки.

Причем видов аллергий на солнце сразу несколько. Например, еще бывает полиморфная световая сыпь. Это отдельное заболевание, проявляющееся в виде сыпи и сильного раздражения на открытых солнцу участках кожи. Преимущественно на предплечьях, плечах, шее и верхней части груди. В большинстве случаев возникает после встречи с интенсивным солнечным ультрафиолетом весной или ранним летом, а потом проходит в течение нескольких дней, если свидания с солнцем прекратить. Это немного сексистская болезнь, потому что в 75% случаев она возникает у женщин, а еще ей больше подвержены светлокожие.

Кстати, чувствительность к Солнцу можно приобрести и по собственному желанию. Хоть я и не рекомендую. Вампиром вас это не сделает, а здоровью навредит. Речь о знаменитом Борщевике Сосновского. Он содержит фуранокумарины, которые делают кожу более чувствительной к ультрафиолетовому излучению, вызывая фоточувствительность и приводя к серьезным ожогам под воздействием солнечного света.

Кроме того, похоже, есть еще один простой и натуральный способ повысить риск меланомы – перед тем как оказаться на солнце поесть побольше грейпфрутов или других цитрусовых. Дело в том, что цитрусовые содержат псоралены, фотосенсибилизирующие вещества из класса фуранокумаринов. Ультрафиолет их активирует, они связываются с ДНК и повреждают ее. Но не будем демонизировать грейпфруты – не так уж сильно растет риск. Но перед походом на пляж лучше ими не злоупотреблять. С другой стороны, некоторые ученые, наоборот, пытаются использовать псоралены для борьбы с раком. Ведь фотоактивированный ультрафиолетом псорален сильнее влияет именно на активно делящиеся клетки, то есть потенциально раковые. Исследования ведутся.

Источник витамина D

Но нельзя отрицать пользу солнца – так, оно помогает нам синтезировать витамин D. И в связи с этим помогает от одного из самых изученных и доказанных вредов индустриализации. Известно, что депривация солнечного света повышает риск развития рахита у детей, при котором нарушается формирование костей и зубов и возникают деформации тела. Связь между рахитом и нехваткой солнечного света  впервые в 1822 году предположил Йенджей Снядецкий — президент медицинского общества Вильнюса. Он обратил внимание, что дети из сельских районов практически не страдали рахитом, в отличие от городских жителей Варшавы, где меньше солнца.

Через 70 лет уже другой ученый пришёл к похожему выводу, исследуя жителей Лондона, в котором количество больных рахитом детей было сильно больше, чем в Индии и Китае. А еще через 30 лет миру был представлен доклад немецкого врача Курта Хульдщинского, который придумал лечение. Он сажал детей, больных рахитом, под ртутную лампу, излучающую ультрафиолет. Курт доказал, что именно ультрафиолет помогает бороться с рахитом. А еще он обратил внимание, что эффект от такого облучения системный. То есть, если у ребенка под лампой была только одна рука, то крепче становились все кости, а не только кости руки. Значит, что-то вырабатывается в коже и циркулирует по всему организму.

Кстати, было еще одно исследование, где детей с рахитом помещали на крышу больницы в Нью-Йорке, чтобы они облучались самим солнцем. И это работало. А еще выяснилось, что дети с темным цветом кожи больше подвержены рахиту – и, чтобы предотвратить болезнь, должны находиться на солнце дольше. Расизм!

Как вы понимаете, оказалось, все дело в витамине D.  Выяснилось, что у нас в эпидермисе содержится химическое соединение 7-дигидрохолестерин, которое под воздействием ультрафиолета типа B образует превитамин D3, который потом в организме превращается в витамин D3. И этот витамин регулирует у нас кальциево-фосфорный обмен – то есть укрепляет кости.  Вот почему нам просто необходимо солнце.

С другой стороны, зачем нам солнце, если есть БАДы? Если у человека дефицит витамина D, то, выбирая между БАДом и ультрафиолетом, конечно, лучше выбрать БАДы. А можно не выбирать из двух зол, а купить лекарственные формы витаминов, где дозировка более точная – и сделать это после анализов и консультации с врачом. В этом плане очень хорошо, что люди научились производить витамины, в том числе и витамин Д. Причем сначала - витамин D2. Никогда не угадаете, кто нам с ним помог. Грибы. Они производят большое количество эргостерола, который под воздействием ультрафиолета типа B превращается в превитамин D2, а потом и в витамин D2.

Некоторые ученые считают, что такой механизм позволяет грибам кое-как минимизировать повреждение других своих молекул ультрафиолетом. Фактически эргостерол служит своеобразным кремом от загара для грибов. В середине XX века именно витамин D2 из грибов был дешевым источником витамина D, который часто добавляли в пищу для борьбы с авитаминозом. Но последние исследования показывают, что лучше всё же принимать D3.

Осталось только понять, в каком случае этот витамин вообще нужен. Ведь сегодня дефицит витамина D встречается не так часто – и его добавки нужны далеко не всем.

Главная причина онкологических заболеваний кожи

Рыжий – прекрасный цвет волос. Но, увы, современные исследования показывают, что рыжие люди больше других подвержены онкологическим заболеваниям кожи. Для того, чтобы понять, почему, придется разобраться, как вообще работает загар. В нашей коже есть клетки – меланоциты, которые обеспечивают пигментацию. Они производят меланин, тот самый пигмент, который придает цвет коже, волосам, глазам и снижает количество ультрафиолета, достигающего ДНК клеток. У темнокожих людей меланоцитов примерно столько же, но есть отличия в количестве и качестве синтезируемого меланина. При одном и том же воздействии ультрафиолета у них будет меньше повреждений ДНК, то есть и риск рака.

Казалось бы, все понятно, но меланоциты не работают в одиночку, у них есть эффективный менеджер - кератиноциты, самые распространенные клетки в эпидермисе. Когда они чувствуют ультрафиолет, им это не нравится, и они выделяют специальный меланоцитостимулирующий гормон, который, в свою очередь, активирует белок - рецептор меланокортина 1 на поверхности меланоцитов. Такая активация заставляет меланоциты производить больше меланина. И у вас возникает загар. Естественный механизм фотозащиты. Если хотите произвести впечатление, можете теперь говорить не загар, а “активация рецептора меланокортина 1”. Так эволюционно наш вид адаптировался к солнцу.

Ген рецептора меланокортина 1 может быть от рождения поломан, в результате чего процесс усиления выработки меланина не срабатывает – и поражение от ультрафиолета увеличивается. И, согласно исследованиям, у людей с наиболее светлым типом кожи и рыжими волосами обе копии этого гена с 80% вероятностью как раз и поломаны.

Есть, кстати, интересное предположение, что эволюционно такие поломки в ДНК как раз были адаптивны и помогали организму получать больше витамина D в широтах, где меньше солнца. Это было до того, как люди стали ездить на курорты и получать достаточное количеством витамина Д из пищи. Вот мы теперь и страдаем. Возможно, будущее у человечества - снова стать темнокожими.

Кстати, темный цвет кожи, с одной стороны, мешает выработке витамина Д, но, с другой, защищает от разрушения под воздействием ультрафиолета другой витамин, фолиевую кислоту. Которая, как вы знаете, часто рекомендуется беременным женщинам. Некоторые авторы считают, что эволюция темного цвета кожи в условиях высокой активности солнечного света была нужна не только и не столько для защиты от рака, но и для улучшения фертильности.

К сожалению, на этом плохие новости для светлокожих и рыжеволосых не закончились. Очередное исследование показало, что свойственная им мутация гена рецептора меланокортина 1 повышает риск меланомы и других видов новообразований кожи даже без воздействия ультрафиолета. Хоть и не так сильно.

Кстати, про другие типы онкологических болезней кожи. Для многих рак кожи и меланома стали почти синонимами из-за того, как часто именно меланома упоминается в массовой культуре. Но немеланомные виды опухолей встречаются аж в 20 раз чаще меланомы, хоть и смертность при них обычно ниже. Впрочем, и среди немеланомных новообразований кожи есть довольно опасные, например, плоскоклеточный рак кожи, возникающий из поврежденных солнцем кератиноцитов. Но самым распространенным видом рака кожи является базальноклеточная карцинома. Она берется из базальных клеток, еще одних представителей эпидермиса, которые может повредить ультрафиолет. Шанс заболеть этим видом рака в течении жизни для светлокожего человека составляет около 30%, но протекает он медленно, поддается лечению и очень редко смертелен.

А вот меланома знаменита тем, что она растет быстрее, чем большинство других видов опухолей кожи и часто дает метастазы. То есть распространяется в другие ткани и органы – лимфатические узлы, легкие, печень, мозг и кости. После этого ее намного сложнее лечить. Если меланому обнаружить на ранней стадии, вероятность выжить в последующие пять лет близка к 100%. На второй стадии – 85%. На третей – 75%. На четвертой все хуже, но и там разрабатываются лечения. Поэтому так важно следить за своим телом и при обнаружении подозрительных растущих новообразований на коже обращаться к специалисту.

Надо сказать, родинки являются, еще одним фактором риска рака кожи. Родинки – это некогда активно делящиеся пигментные клетки, в которых включился защитный механизм клеточного старения. По сути, это механизм против рака. Чем больше у вас родинок, тем больше покушений на вас было успешно остановлено таким вот естественным образом. Теперь вы знаете, откуда готовилось нападение.

Наличие пигментных пятен, так называемых солнечных лентиго, и веснушек – тоже факторы риска.

Веснушки – дело рук меланоцитов. Они бывают 2 видов – эфелиды, то есть те, которые предопределены генетически и могут сильнее проявляться под воздействием солнца, и лентиго, которые появляются из-за повреждений кожи, вызванных тем же солнечным ультрафиолетом.

А теперь у меня наконец-то хорошая новость. В последнее время наука очень продвинулась в лечении меланомы. Например, существует такой подход в борьбы с онкологическими заболеваниями как ингибиторы чекпоинтов, за открытие которых дали Нобелевскую премию. Это лекарства, которые отбирают у раковых клеток способность эффективно скрываться от иммунитета.

Есть и еще одна хорошая новость. От рака, вызванного лучами солнца можно защищаться.

Как защититься от солнца

Для защиты от солнца подойдет всем знакомый крем от загара. Вообще с солнцезащитными кремами связано довольно много мифов, но ничего лучше для нахождения на солнце пока не придумали. Кремы от загара бывают разными по составу, но в целом работают за счет поглощения ультрафиолета или его отражения. Вы наверняка слышали слово из трех букв – SPF. Расшифровывается эта аббревиатура как фактор защиты от солнца, но куда интереснее, как этот фактор считают. По сути, берем два участка кожи. Один мажем кремом, другой не мажем. А потом облучаем оба ультрафиолетом. Если кожу с кремом нужно облучать 30 минут, чтобы получить такой же ожог, как на коже без крема за 1 минуту, значит, крем дает SPF 30. Все по науке! Там реально ставят опыты на людях и облучают их.

Есть ли доказательства того, что кремы защищают от меланомы? Кое-какие имеются, но на удивление скромные. Например, есть рандомизированное исследование, где солнцезащитный крем снижал риск меланомы. Хоть эффект не совсем дотягивает до статистической значимости и явно должен быть доизучен. Да, надежных исследований на большой выборке, которые однозначно подтверждали бы пользу солнцезащитных кремов в борьбе с меланомой и другими видами рака кожи, я найти не смог. И знаем мы об их пользе больше исходя из понимания механизма действия ультрафиолета.

Ну, как, например, о пользе парашютов мы знаем не потому, что проводили масштабное рандомизированное исследование, где случайной половине прыгающих вместо парашюта давали плацебо-парашют. Те же значения SPF не с потолка берутся, кремы действительно блокируют часть ультрафиолета.

Отсутствие столь подробных исследований имеет объяснение и не означает, что кремы не работают. Проблема в том, что надежное исследование на эту тему должно проходить много лет, и непонятно, как контролировать тщательное и регулярное нанесение крема всеми его участниками на протяжении всего времени. Кроме того, солнцезащитные кремы относятся к косметическим средствам, а требования к их доказательной базе ниже, чем к лекарствам. Чем и пользуются производители. И все же количество небольших исследований, подтверждающих способность кремов защитить от меланомы, превалирует, а медицинские организации рекомендуют их использовать. Ничего лучше мы пока не придумали. Разве что вообще скрываться от Солнца.

Кроме того, есть довольно убедительное исследование, в котором одна группа участников использовала крем от солнца регулярно в течение 4,5 лет, а другая - нет. Потом не знавшие об исследовании эксперты оценивали изменения кожи испытуемых. Оказалось, что регулярное использование солнцезащитных кремов защищает от визуального старения кожи.

В некоторых исследованиях ученые утверждают, что использование кремов для загара, особенно с наибольшим фактором защиты, ассоциировано с более высоким риском меланомы. Как же так? Тут мы должны вспомнить о том, как важно корректно применять научный метод, чтобы избежать ошибок. Вспомните, когда вы в последний раз пользовались кремом от загара. Скорее всего, перед тем как пойти под палящие лучи солнца, где-нибудь на пляжном отдыхе. Вряд ли вы мажетесь им дома. Логично, что люди, которые пользуются кремом от загара, проводят на солнце больше времени.

Кроме того, здесь работает эффект Пельцмана – когнитивное искажение, при котором слишком большое количество защитных устройств и правил техники безопасности повышает риск несчастных случаев из-за ложного чувства неуязвимости. Так, использующие солнцезащитный крем люди принимают больше солнечных ванн, и в результате на них действует больше, а не меньше ультрафиолета. Ведь никакой крем для загара не может защитить от ультрафиолета полностью. Крем смывается, не всегда распределен по телу равномерно, оставляет какие-то части тела уязвимыми. Но даже при идеальном применении 2 часа на солнце с SPF 30 – это 4 минуты загара без защиты.

Какой крем лучше выбрать? Кроме степени защиты, важен состав крема. Насколько крем водоустойчив, какая у него текстура, какие используются солнцезащитные компоненты. Последние можно поделить на две основных категории – физические и химические.

Диоксид титана и оксид цинка относятся к средствам физической защиты от ультрафиолета. Они отражают солнечные лучи, создавая защитный экран на поверхности кожи. Эти вещества не разрушаются под действием ультрафиолета, что хорошо. Они защищают и от ультрафиолета A, и от ультрафиолета B. Через кожу не проникают, минимизируя воздействие на организм. Но часто имеют неприятную текстуру, могут забиваться в поры на коже и легко смываются водой. Это плохо, но не критично. Просто крем на такой основе надо наносить заново после каждого купания.

Это были кремы физической защиты. Химическую защиту дают кремы, как правило, состоящие из органических соединений. Например, авобензон. Некоторые из них могут поглощать только ультрафиолет типа А – например, тот же авобензон или екамсул, другие - только типа B, например, октиноксат или гомосалат. Поэтому их обычно смешивают. Надеюсь, что за гомосалат этот пост не забанят.

Конечно, желательно выбирать крем с набором соединений, которые вместе защищают от любого вида ультрафиолета. Но есть неожиданные нюансы. Например, тот же оксибензон запрещен, например, на Гавайях. Дело в том, что оксибезон может разрушать коралловые рифы. Вообще, оказывается, некоторые солнцезащитные кремы настолько долго остаются в воде после применения человеком, что их остатки находили даже в Арктических водах.

Но, кроме самих защитных компонентов, чего только не кладут в кремы от загара. Например, активно продают солнцезащитные крема с антиоксидантами – якобы они усиливают защиту от ультрафиолета. На самом деле эффективность заявленных антиоксидантов в защите кожи остается недоказанной. Кроме того, сама концепция о пользе антиоксидантов в последнее время сильно пересматривается. Бывает, что они даже вредят, мешая встроенным механизмам защиты клетки. Есть статья профессора Гарвардской Медицинской школы Вадима Гладышева, специалиста по старению, которая так и называется – “Теория свободных радикалов в старении мертва, да здравствует теория повреждений”.

Хорошая новость в том, что хотя бы вред человеку от кремов от загара пока строго не доказан. Хотя споры о вреде солнцезащитных кремов ведутся. Есть исследования, которые показывают, что систематическое использование кремов химической защиты способствует проникновению действующих веществ в организм. Некоторые люди переживают, что это может негативно сказаться на их здоровье, в том числе на эндокринной системе. Но исследований, показывающих гормональные эффекты от кремов для загара, мало – и они не столь убедительны, чтобы сделать однозначный вывод об ужасном вреде.

Еще есть опасение, что солнцезащитные кремы провоцируют дефицит витамина D. Но опять-таки, если вам кажется, что у вас авитаминоз, лучше это проверить и при необходимости компенсировать нехватку таблеткой. 

В итоге при выборе солнцезащитного крема дерматологи советуют обращать внимание на то, чтобы он защищал от ультрафиолета А и B типов, чтобы SPF был 30 и выше, желательно водостойкий, если вы хотите плавать, и лучше, чтобы он подходил под ваш тип кожи, например, для чувствительной или склонной к жирности. Если вы переживаете, что кремы могут повлиять на ваше здоровье и поэтому отказываетесь от них, используйте кремы на основе диоксида титана или оксида цинка.

Но лучше прятаться от солнца под зонтом.

Но что, если все мои советы скоро устареют – и можно будет загорать с помощью таблеток? Здесь надо сразу оговориться: американский регулятор FDA предупреждает, что, хотя очень многие производители обещают легкий и быстрый загар с помощью таблетки, одобренных препаратов пока нет. А многие известные вещества, которые используют в таких целях, имеют серьезные побочные эффекты.

Например, есть такое вещество – кантаксантин. Оно одобрено FDA в небольших количествах для использования в качестве красителя в пищевых продуктах. При приёме внутрь кантаксантин накапливается в эпидермисе и подкожном жире, придавая коже оранжево-коричневый оттенок. Однако FDA запретило таблетки для загара, содержащие кантаксантин, из-за серьёзных побочных эффектов при употреблении в больших дозах.

Но это не значит, что подходы для искусственного загара не появятся в будущем. Ведь загар - это всего лишь результат активации меланоцитов под действием ультрафиолета, где посредником выступает альфа-меланоцит-стимулирующий гормон. Некоторые люди пытаются получить загар за счет аналогов этого гормона.

Идея не безумная, но и здесь пока все плохо с испытаниями и доказательствами безопасности. Стимуляция деления меланоцитов может потенциально тоже приводить к повышенному риску меланомы. Короче, ученые еще разбираются.

Солнце - источник жизни

Очевидно, но факт. Если бы не Солнце, не было бы жизни в ее современном виде. Одна из древнейших находок следов жизни на нашей планете - ископаемые строматолиты, представляющие собой остатки цианобактерий, способных к фотосинтезу. Они появились около 3 млрд лет назад.

Любопытно, что не только цианобактерии и растения способны к фотосинтезу. Например, относительно недавно ученые обнаружили фотосинтезирующее животное. Это моллюск рода Elysia, который способен осуществлять фотосинтез при помощи украденных у водорослей хлоропластов.

Хлоропласты - это предки древних бактерий, которые помогают растениям фотосинтезировать. Но этим Elysia не ограничивается. Кроме хлоропластов, моллюск “украл” еще и несколько генов водорослей, чтобы можно было поддерживать фотосинтез. По сути, этот моллюск - натуральное трансгенное животное. И, глядя на него, возникает вопрос: “почему не мы?” Увы, сделать человека фотосинтезирующим едва ли получится. Банально не хватит площади нашей поверхности, чтобы прокормить себя. Но идея достойная фантастических фильмов.

Что мы имеем в сухом остатке? Солнце – и враг, и друг человека одновременно. Просто с ним нужно научиться жить. Избегать долгого нахождения на солнце, использовать солнцезащитные кремы, носить шляпу, ценить тень. И помнить, что при всех его опасностях солнце поддерживает жизнь на нашей планете.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский курс

Как проверять информацию

Мой осенний тур

Билеты и подробности — здесь.

Смотреть видео без замедлений и VPN

Вчера OpenAI выпустили ChatGPT 5. Умнее, мощнее и во всех смыслах лучше. Самое время поговорить о нейронках. Как вы считаете, может ли у нейросетей появиться мышление или сознание? Одни считают, что нейросети уже мыслят, осознают и даже страдают. Другие думают, что всё это «невозможно в принципе». Вот печально известный профессор Сергей Савельев вообще называет искусственный интеллект «разводом на деньги» и заявляет, что для создания нейронки с обновляющимися связями процессор компьютера придется постоянно перепаивать. А еще утверждает, что современные нейросети примитивны из-за того, что искусственный интеллект не может перебрать все варианты комбинаций слов – и вообще его создатель «не господь бог». Ух, тяжелый случай.

Некоторые занимают промежуточную позицию: да, нейросети еще не осознают, что творят, но скоро все изменится. У меня есть своя позиция в этом споре, но больше всего меня интересуют аргументы, которыми оперируют спорщики. Потому что некоторые из них, признаюсь, я нахожу крайне мракобесными. В общем, сегодня мы обсудим, есть ли и возможно ли сознание и полноценное мышление у искусственных нейросетей. А для того, чтобы компенсировать биологический уклон моих компетенций, я пригласил мне помочь со сценарием и дать свои комментарии специалиста по системам искусственного интеллекта и автора книги «Охота на электроовец» Сергея Маркова.

Книгу, кстати, рекомендую.

Осознанное мышление

Многие ученые категоричны насчёт нейросетей и считают, что все нынешние системы примитивны и едва ли имеют потенциал для развития настоящего сознания. Физик Сабина Хоссенфельдер пару месяцев назад выпустила видео с довольно кликбейтным заголовком «Новое исследование показало, как ИИ думает (он не думает)». В ролике она комментирует свежую работу о принципах генеративного ИИ и рассказывает, почему не считает это мышлением.

В исследовании были изучены внутренние механизмы работы языковой модели Claude 3.5 Haiku через методику «графов атрибуции». Эти графы позволяют проследить цепочку промежуточных шагов от входного запроса к ответу и лучше понять механизмы работы подобных языковых моделей. Чтобы понять, как работает нейросеть, ученые попытались заглянуть в её «мозг». Они присвоили значения внутренним структурам модели — виртуальным «нейронам», связанным друг с другом. Принцип работы: на вход подаются токены — смысловые кусочки текста. Они проходят через несколько слоёв преобразований, а на выходе модель генерирует ответ. Но связи между токенами никто заранее не программирует — они формируются в процессе обучения. Поэтому, как и наш мозг, нейросеть — это эдакий чёрный ящик.

Вот пример «мышления» нейросети из этой работы. У Claude 3.5 спрашивают, какая столица у штата, где находится Даллас.

Как бы человек дошел до ответа на этот вопрос? Человек бы подумал: Даллас находится в Техасе, столица Техаса — Остин. Готово. Модель делает примерно то же самое, но с помощью активации «фич» – внутренних представлений о каждом входящем токене и его связях с другими токенами. Появляется токен «Даллас» — активируется знание о Техасе. Активируется Техас — вспоминается его столица. Эти фичи влияют друг на друга и на вероятность конкретного токена в качестве ответа на выходе. То есть речь здесь идет не о запоминании готового ответа, а о чем-то похожем на многоуровневое рассуждение. Усиливаем фичу, связанную с нахождением Далласа в Техасе – модель увереннее говорит «Остин». Ослабляем — начинает сомневаться.

Данная модель отлично справляется и с написанием стихов. Причем экспериментальное изучение показало, что она сначала выбирает слова, которыми будет рифмовать конец строки, а потом уже формирует ее начало. Это показывает способность подобных моделей к предварительному планированию.

Казалось бы, смотрите, нейронка мыслит прямо как человек! Но тут возникает нюанс. У Claude 3.5 есть своеобразная проблема с арифметикой. Она может сложить два числа, например, 36 и 59. И даже выдаст правильный ответ — 95. Хотя вообще для арифметики не очень приспособлена. При этом, если спросить ее о том, как она получила ответ, она расскажет о вполне человеческой логике. Сложила 6 и 9, получилось 15, пятёрку записала, один — в уме. Потом 3 плюс 5 плюс 1 — выходит 9. Вот и 95. Только это, по мнению Сабины, ложь. Если отпрепарировать виртуальный мозг нашей машины, то окажется, что ничего подобного она не делала. Расчет сделан совершенно иным способом.

Выглядит это странно, будто машина опирается не столько на арифметику, сколько на данные, использованные при её обучении. Что логично, ведь на этом принципе основана работа языковых моделей.

Получается, что делает нейросеть одно, а говорит другое. Либо врет, либо сама не ведает, что творит. Именно за это и зацепилась Сабина Хоссенфельдер, утверждая, что разумное существо должно быть способно понять и описать собственный мыслительный процесс. А пока это всё просто имитация. Красивая обертка с глючным калькулятором внутри.

А мы с вами, люди, мы что, понимаем, как мы думаем? Вот захотели вы вспомнить лицо первой возлюбленной или возлюбленного. Опа – и представление в голове. А теперь расскажите мне, как оно там возникло, не открывая учебник по нейробиологии. Да даже с учебником – опишите!

Наша нейробиология для нас — темный лес. Более того, есть масса примеров экспериментов, в которых люди думают, что приняли некое решение, которое они вообще не принимали. Вот, например, эксперимент Питера Джохансона. Показывают две фотографии, человек выбирает одну, а ему незаметно подсовывают другую. И человек спокойно начинает объяснять, почему выбрал то, что на самом деле не выбирал. Потому что наш мозг сам понятия не имеет, как он работает.

Мы не отслеживаем все факторы, влияющие на наши решения. Ты можешь быть уверен, что принял какое-то решение прямо сейчас, а на самом деле определенный сигнал в мозгу всё «решил» задолго до этого. А, может, на твое решение повлиял съеденный ранее куриный супчик, из-за которого в мозге выработалось чуть больше глутамата? Если посмотреть на активность мозга человека при решении арифметической задачи, мы не увидим ничего похожего на ту стройную логику, которую рисуем у себя в голове.

Вот, например, дети и взрослые вроде бы одинаково решают простые математические задачки на сложение или умножение. Но у взрослых при этом гораздо больше задействована префронтальная кора. Почему? Непонятно. А ещё у взрослых сильнее активируется 44 поле бродмана, часть зоны Брока, связанная с речью. Вроде бы математика, а мы подтягиваем нашу языковую модель. Почему? Не очень ясно.

Уверенно говорить, что люди по-настоящему понимают внутреннюю работу своего мозга или хотя бы причины своих решений, я бы не стал. Если вас спросят, почему вам нравится Маша, вы не станете описывать архитектуру ваших зрительных анализаторов. Вы скажете, что у неё глаза красивые.

Или возьмем нашу человеческую речь. Я уверен, что большинство из вас не задумывается, почему вы в процессе разговора или переписки произносите и пишете слова так, а не иначе. Мы же не вспоминаем правила падежей или спряжений из школьной программы, оно все как-то доведено до автоматизма. Но если нас спросят, почему мы сказали, что Маша поплыла, а не Маша поплыл, то мы ответим, что таковы правила языка, а Маша — женский род.

И уж лучше вообще не спрашивать человека, почему он выбрал православие, а не буддизм. Любой ответ кроме как «таковой была моя культурная среда», скорее всего, не будет совсем честным. Короче, можно быть разумным и искренне не понимать каждой цепочки рассуждений в каждом своем ответе. То есть налицо двойные стандарты. От искусственной нейронки мы требуем того, чего не требуем от себя.

Простое предугадывание

Есть ещё одно видео – «Как мы узнаем, когда ИИ станет разумным?» Автор ролика описывает процесс работы языковой модели следующим образом: она не думает, она просто предсказывает. Выбирает, какое слово лучше всего будет поставить следующим с учетом контекста.

Само описание принципа работы в общих словах передано верно. И правда предсказывает. Но почему никого не смущает, что модель, которая «просто предсказывает слова», как собеседник порой интересней и умнее большинства людей? И решает такие задачи, какие большинству не под силу?

Если подумать, наш мозг тоже занимается предсказанием и подбором нужных слов и идей. Когда мы говорим в повседневной жизни, то, начиная предложение, чаще всего не знаем, как именно его закончим. И слова друг за другом мы ставим, исходя из собственного опыта, то есть на основе нашей обучающей выборки слов и предложений. У нас есть нейроны концепций, загорающиеся, когда мы думаем, например, про Геральта из Ведьмака. Но часть этих нейронов также загораются, когда мы думаем про Трисс или Йеннифер из той же вселенной. Подумал о Ведьмаке — автоматически чуть-чуть подумал и о его чародейках.

Короче, чтобы говорить о предсказании подходящих слов как о принципиальном отличии нейронки от человеческого мозга, нужны доказательства, что в нашем мозгу не происходит тех же или похожих процессов. И хотя компьютерные нейронки отличаются от биологического мозга архитектурой, они не просто так были им вдохновлены.

Мозг как нейросеть

Неудивительно, что у языковых моделей и человеческого мозга столько общего, ведь изначально такие ИИ как раз создавались по некоему подобию человеческого разума. Мозг человека — тоже нейросеть. Его работа определяется нейронами и связями между ними. Если вы слышали про всякие теории квантового сознания, то должен разочаровать, никаких пруфов этому нет. И для описания работы мозга нам на такой уровень опускаться нет необходимости.

И тут мы переходим к третьему аргументу, с которым я хочу поспорить: “биологический субстрат у нас такой особенный, только с ним может быть порождено настоящее сознание!” Дело в том, что как бы не был устроен наш мозг, сделать его точную симуляцию в компьютере — вопрос чисто технический. Это может быть бесконечно сложно, мы, может быть, никогда не достигнем достаточного понимания, чтобы это реализовать в полной мере. Но теоретически нет ничего невозможного в том, чтобы в будущем создать программу, которая смогла бы полностью имитировать все сколь-либо значимые процессы в мозге. И такая копия будет ничем не хуже оригинала.

Есть теорема универсальной машины Алана Тьюринга: какой бы ни была машина, способная к поэтапным вычислениям, можно сделать универсальный компьютер, который будет её в точности имитировать. То есть возможна такая «универсальная» машина, которая может имитировать любую другую машину Тьюринга.

Сегодня нет никаких оснований думать, что процессы в мозге нельзя описать как пусть очень сложный, но все же алгоритм. Как сложную, но все же нейросеть. И есть все основания считать обратное: работа мозга – это работа связанных нейронов. Значит, и машина, имитирующая работу человеческого мозга, в принципе возможна, даже если это на практике пока недостижимо.

В этом контексте есть интересный мысленный эксперимент, который придумал австралийский философ Дэвид Чалмерс.

Чалмерс предлагает мысленно взять человеческий мозг и каким-то образом заменить каждый отдельный нейрон неким силиконовым чипом, копирующим его функции. Поскольку функционально они будут идентичны, это никак не скажется на работе мозга – человек даже не заметит разницы. Подобная процедура не способна навредить или преуменьшить наш субъективный опыт, который делает нас нами. Цвета вокруг будут все те же, а эмоции будут чувствоваться так же. Конечно, в реальности такой эксперимент мы провести не можем, но смысл вы поняли.

Но что мы имеем сегодня на практике? А на практике мы имеем сервисы типа ChatGPT с конкретными нейросетками, у которых часто есть принципиальное отличие с нашим мозгом, обусловленное процессом обучения. Наш мозг способен значительно перестраиваться в процессе жизни. Какие-то новые связи в нем образуются, какие-то исчезают по мере получения новых навыков. Обучение моделей типа ChatGPT очень дорого и делается по сути один раз для каждой версии. Получившаяся модель может подстраиваться под собеседника, держать в отдельной памяти историю предыдущих разговоров, чтобы подавать ее себе на вход вместе с вашим запросом. Но ядро нейросети не обучается в процессе общения с нами. Сама её структура остается неизменной, новые связи в ней не образуются и не исчезают.

Нынешние нейросети – это как старцы, к которым можно прийти за мудростью, но которые не способны запомнить ничего нового. Для этого рядом с ними всегда есть помощник, который может сказать, что вот, этот человек уже приходил к вам за советом, спрашивал то и это. И старец будет учитывать эту информацию при раздаче мудрости, чтобы не повторяться и не совершать старых ошибок коммуникации. Еще можно представить ChatGPT как друга, который вообще ничего о вас не помнит. Но у него всегда есть под рукой бумажка с записями о вас, в которую он поглядывает во время общения. Казалось бы, вот оно, фундаментальное отличие! Но это проблема решаемая. Нет ограничений на создание нейросети, которая будет меняться на протяжение всего своего существования.

И самое интересное. Эти проблемы решаются прямо сейчас! Процесс «мышления» нейросетей делают все более сложным и похожим на человеческий. Например, модель OpenAI GPT-4o1 построена по стратегии «сначала подумай — потом ответь», что позволяет ей иметь длинные цепочки рассуждений. Это достигается через обучение с подкреплением, которое построено не просто на примерах, а на взаимодействии с окружающей средой. Грубо говоря, нейросети задают вопрос, она генерирует на него несколько ответов, а человек выбирает наиболее подходящий. Таким образом, нейросеть повышает возможность появления в будущем правильного варианта. Это напоминает процесс дрессировки. Собака запоминает, за выполнение каких действий и при каких командах получала поощрение и старается это повторить.

Также нейросети смогут получить большое развитие благодаря методу RAG. Включающие его модели генерируют ответ не только на основе того, что они «помнят» из своего обучения, но и способны обращаться к внешней базе данных и самостоятельно находить необходимую информацию. Уже есть и исследование о том, как сделать применение RAG максимально эффективным. Например, не отвлекаться на лишние данные, воздерживаться от ответа, когда отсутствует возможность дать правильный, объединять информацию из разных источников и учиться распознавать ложную информацию. Многим людям это бы тоже не помешало.

Ну и настоящие титаны современных нейросетей — это, собственно, титаны. Это новая архитектура для нейросетей, главная фишка которой — наличие долгосрочной памяти. Здесь запоминание происходит не только во время обучения модели, но и в процессе ее использования. А еще, как и нас с вами, титанов можно удивить. Если какое-то событие становится для модели сюрпризом, то она запоминает его как нечто важное и учащее новому.

Так что новые архитектуры и модели все больше приближаются к человеческому мышлению и способны на куда более сложные внутренние процессы.

Может ли нейросеть чувствовать

Мышление мышлением, а может ли нейросеть чувствовать? Например, радость или боль? Для ответа на этот вопрос давайте сначала подумаем, зачем мы вообще чувствуем боль. В чем ее функция? Зачем эволюция ее породила?

Ответ понятен. Если я схватил горячую сковородку, я должен ее бросить и научиться больше ее не хватать. Жить без боли опасно, ведь без нее можно просто не заметить угрозу для собственного организма. Но обязательно ли для этого испытать столь неприятные чувства? Представьте, как здорово было бы создать систему, которая бы предупреждала об опасности, как и обычная боль, но без всех этих неприятных ощущений. Вы схватились за сковородку, а вместо боли появился приятный голос в голове: «дорогой, ты повреждаешь свое тело, не надо так». И ты послушно убираешь руку.

Почему же в процессе эволюции выработалась именно острая болевая реакция с субъективным неприятным ощущением? Я полагаю, что наши субъективные ощущения неразрывно вытекают из работы нашей биологической нейросети и связаны с ее поведением и обучением. Если бы у нас была только боль-лайт, то встреча со сковородкой не была бы такой травмирующей и мы бы не вынесли из нее достаточный урок.

Получается, что полноценная функциональная имитация боли, скорее всего, невозможна без самого чувства боли. Ну или во всяком случае ее не удалось реализовать природе. Боль – это и есть система обратной связи, которая учит больше так не делать. Легкая боль не учит тому, чему учит ужасающая боль. Хотя, конечно, иногда механизм ломается и мы испытываем боль просто так.

Если это рассуждение верно, то как только мы сделаем модель, которая будет имитировать боль во всей красе, то есть будет настроена избегать определенных стимулов и стремиться к другим, обучаться через наказание и вознаграждения, то, скорее всего, мы будем вынуждены приписать наличие этой системе субъективного переживания боли.

Но как мы можем узнать об этом точно? Технически никак. Ведь боль – субъективное переживание. Но, следуя этой логике, мы не можем точно знать и о наличии переживаний у других людей. Ведь о том, что другие люди страдают, мы лишь предполагаем. Потому что видим признаки страданий и знаем, что сами страдали бы на их месте. Получается, вся наша логика построена на предположении, что чужие страдания устроены так же, как и наши.

Говоря о субъективном опыте, вспомним еще раз Чалмерса. У него есть и другой мысленный эксперимент на похожую тему. Представьте себе две одинаково работающие системы с совершенно одинаковыми функциями, но разным субъективным восприятием окружающего мира. Например, одна система видит красное как вы видите красное, а другая видит красное как вы видите синее. Просто она это синее называет красным. А вы ее красное называете синим. И поэтому в реальной жизни называете объекты одинаковыми цветами, хоть и воспринимаете их по-разному.

Теоретически можно действительно предположить, что субъективный опыт восприятия отдельных цветов у систем отличается. Но Чалмерс предлагает представить, что будет, если ответственную за восприятие красного часть мозга мы заменим на функциональный аналог из другой системы, субъективный опыт которой видел этот цвет как синий. Поскольку функция не изменилась, поменяться восприятие мира тоже не должно. На основе этого мысленного эксперимента Чалмерс делает вывод, что, если мы сделаем компьютерную систему, функционально эквивалентную другой компьютерной системе или даже человеческому мозгу, то в ней неизбежно будут возникать те же ощущения, что были у нас изначально. Красный все еще будет красным. Жаль, что это, как и многое в философии, никак не проверить экспериментально.

Анализ действий

А сейчас предлагаю рассмотреть более практичный подход к анализу внутреннего мира нейросетей. Представляю вашему вниманию утиный тест. Если нечто выглядит как утка, плавает как утка и крякает как утка, то, вероятно это утка и есть. Так и с нейросетями. Если нечто ведет себя так, будто понимает, то, наверное, понимание есть. Такой подход еще называют функционализмом.

Здесь уместно вспомнить про Тест Тьюринга.

Способ, с помощью которого мы должны определить, научилась ли машина думать. Есть компетентный наблюдатель, есть машина и есть человек. Наблюдатель должен систематически отличать ответы машины от ответов человека. И если наблюдатель этого не может, значит, машина не менее разумна.

Строго говоря, некоторые варианты подобных тестов нейронки уже проходят. Были исследования, где они писали стихи, человечность которых люди оценили выше, чем у стихов реальных поэтов. Да и собеседник из ChatGPT отличный. Некоторым заменяет психотерапевта. Причем последние исследования показывают, что испытуемые, обращающиеся за помощью, оценивают ответы ChatGPT-4 чуть ли не выше, чем ответы настоящих терапевтов, хоть и с трудом догадываются, где был человек, а где была машина. Но всегда найдется, что возразить. Может, проблема в наблюдателе, и мы просто слишком глупы, чтобы тестировать нейронки.

Еще в 60-е гг. ученые создали простенькую компьютерную программу “Элиза”. Самым известным скриптом “Элизы” стал режим доктора, в котором она отрабатывала самую заезженную схему общения психотерапевта и пациента. Она отражала слова пациента, немного перефразировав их или переделав в вопрос. Например, пользователь говорит: «Я страдаю». Она отвечает: «Мне жаль, что вы страдаете. От чего вы страдаете?» Или ей говорят: «Мой парень сказал мне прийти сюда», а она в ответ: «Ваш парень заставил вас прийти сюда?»

И удивительно то, насколько прочную эмоциональную связь почувствовали некоторые пациенты со своим незамысловатым нейропсихологом. Эффект оказался настолько заметным, что эффектом Элизы назвали тенденцию приписывать компьютерам человеческие черты, даже когда их поведение основано на простейших алгоритмах. То есть полагаться на мнение простого наблюдателя – не лучшая идея. Но это не меняет подхода. Просто возьмем множество компетентных наблюдателей, проведем серию тестов, увидим, что нейронка справляется не хуже человека с массой задач, попросим проверки ученых. Так или иначе установить, что нейронка не уступает человеку, можно. И на основании этого признать ее наконец разумной. Ведет себя разумно, значит, разумна и есть.

Но тут приходит мой заклятый интеллектуальный враг. Точнее, враг функционализма – Джон Сёрл.

У него есть такой мысленный эксперимент: представим себе человека, который не знает китайского. Он находится в комнате вместе с книжкой, в которой изложены очень точные инструкции о том, как нужно манипулировать китайскими символами. Мы передаем этому человеку текст на китайском. Он берет его, книгу и, следуя инструкциям, производит набор действий, в результате которых получает перевод. И вот Сёрль говорит: получается, человек не понимал китайский, а со стороны посмотришь – будто бы понимал. Имитация понимания не равна пониманию. Вы никогда не докажете, что чаты что-то там думают. Они – имитация.

На мой взгляд, в китайской комнате происходит подмена. Понимания китайского у человека действительно нет. Но он – только часть комнаты. Обработкой китайского в этом мысленном эксперименте занимается система целиком. И о понимании можно говорить только относительно всей системы, а не ее части. Мой мозжечок сам по себе тоже не понимает, куда я иду и зачем. Хотя и участвует в процессе ходьбы.

Нейроны нашего мозга тоже не то всё понимают. Но при этом, объединившись, они заставляют всю эту сеть работать. Так что не стоит забывать о том, что слаженная система способна на куда большее, чем отдельная единица, входящая в ее состав.

А теперь давайте выкрутим аргумент функционализма до максимума – и рассмотрим мысленный эксперимент, который вообще взрывает мозг и ломает интуицию. В книге, а потом и сериале «Задача трех тел» описан компьютер, состоящий из людей. В нем каждый человек выполнял функцию транзистора. Типа одно положение нолик, другое – единица. И этот компьютер работал.

В принципе, нечто подобное технически можно провернуть и в реальной жизни. Можно собрать вместе людей и дать им строгие инструкции, как и в каких условиях себя вести. Подаем компьютеру данные на вход, затем система проводит вычисление и выдает ответ. На вопрос 2 + 2, например. Причем отдельные люди могут не уметь считать или не догадываться, что они вообще в каком-то счете участвуют. А система проведет вычисления и выдаст ответ. Система считать умеет.

А теперь представьте, что мы соберем очень много людей в компьютер – и запустим на этом компьютере симуляцию нейросети. И у нее возникнет сознание. Тогда получится, что есть объект с сознанием, который состоит из других объектов с сознанием.

У нас вообще много предрассудков о том, что может или не может обладать сознанием. Вот представьте себе копию моего разума, но размером с Солнечную систему. В котором каждый нейрон представлен гигантским шаром, сигналы передаются между шарами по радио. И работает все это специально очень медленно. Допустим, в миллионы раз медленней, чем мой мозг. Но функционально система ему эквивалентна. Вот спросите вы у этой огромной копии мозга Александра Панчина: «Гомеопатия – лженаука?» И он через тысячу лет отвечает громогласно через электронный динамик — да. Ну прямо как я! И вот получается, что сознание может в теории быть у объекта, который вообще физически разнесен на сотни миллионов километров и в масштабах нашей с вами жизни совершенно неподвижен и будто бы лишен жизни. А нет, он думает и осознает.

Но, может, все равно это лишь имитация. Есть еще один мысленный эксперимент, который мне не нравится — «философский зомби», от Дэвида Чалмерса. Философский зомби — это объект, который выглядит, говорит и ведет себя в точности как человек, но при этом ничего не чувствует. У него нет субъективного опыта и он никак себя не осознает. Я уже критиковал эту концепцию на примере боли-лайт. Но было еще одно остроумное возражение.

Я прочитал это в каком-то фантастическом рассказе, но при подготовке не смог найти источник. Был человек, который очень сильно страдал от мучительных болей. Жить не хотелось, но и расстраивать семью своей смертью тоже. И тут он узнал, что ученые придумали лекарство из целебной шерсти Бобра Курвы, не иначе, которое убивает душу. То есть субъективный опыт прекращается, но тело продолжает функционировать, как и раньше. Для окружающих ничего не изменится, а мучиться пациент перестанет. И решил человек, что сходит за этим лекарством в аптеку на следующий день.

Тем временем его друг, зная об этой ситуации, решил сам сходить за этим лекарством, чтобы помочь товарищу избавиться от мучений. Он добыл лекарство и тайком перед сном дал его нашему главному герою. Душа его умерла, стал он философским зомби, но ничего в теле и мозге его не изменилось. Поэтому с утра он пошел в аптеку, купил это же лекарство, как и задумывал. Выпил его. И ничего не почувствовал. “Мошенники”, — подумал философский зомби.

Этот мысленный эксперимент показывает некую абсурдность отделения нашего тела от субъективного опыта, ведь они неразрывно связаны.

Я склоняюсь к тому, что наилучший вариант определить разумность объекта или наличие у него чувств – это смотреть не на его внутренности, а на его действия. Если объект ведет себя разумно, значит, каким-то образом и разум, и сознание в нем все-таки реализованы.

Взгляды современной науки

Мы с вами сегодня подробно обсудили аргументы в спорах о нейросетях, которые я считаю плохими. Но что же в этом споре можно выделить хорошего и интересного на сегодняшний день?

Есть хороший препринт статьи 2023 года «Сознание в искусственном интеллекте: инсайды науки о сознании». Авторы работы приходят к выводу, что, хоть текущие системы ИИ не обладают сознанием, никаких технических барьеров для его создания они не видят. Тем более что уже сейчас многие машины способны проходить разные версии теста Тьюринга.

В пользу того, что нейросети рано или поздно обретут сознание, говорит функционализм. Поскольку наше ментальное состояние определяется функциями, а не субстратом, все функции человеческого мозга можно будет воспроизвести в виртуальной машине. Это сходится и с представлением о том, что сознание возникает в процессе обработки информации.

Есть ученые, которые считают, что думающие сознательные машины уже с нами. Например, немецкий и швейцарский ученый Юрген Шмидхубер.

Он как раз работал с нейронками, у которых были функции обучения для избежания плохого и стремления к хорошему. У Шмидхубера есть свои интересные идеи. Например, он предлагает рассматривать сознание как неизбежный побочный продукт сжатия данных. По Шмидхуберу, интеллектуальная система стремится находить регулярности в данных, чтобы представить их в более компактной форме. Чем лучше система находит закономерности, тем эффективнее сжатие. Система «интересуется» теми данными, которые она ещё не может эффективно сжать, но где ожидается прогресс. Это побуждает её исследовать мир дальше — подобно ребенку, изучающему окружение. Чтобы сжимать поток ощущений и предсказывать будущее, системе нужно моделировать не только внешний мир, но и себя во времени. Эта внутренняя модель себя, следящая за своим состоянием и действиями, – и есть зачатки сознания.

Шмидхубер связывает даже чувство красоты и эстетического удовольствия с неожиданным улучшением сжатия: когда система обнаруживает неожиданную закономерность, её модель мира улучшается — и это переживается как «красота» или «понимание».

Мне нравится, что Шмидхубер «заземляет» концепцию сознания. Предлагает рассматривать ее как побочный продукт работы интеллектуальной системы. Так что, может, любая система, успешно выполняющая задачи, начинает в малой степени обладать сознанием, которое затем уже может развиться. Это закономерно поднимает множество этических вопросов, с которыми люди не хотят иметь дело. Может, поэтому идеи Шмидхубера так часто воспринимают в штыки.

У множества людей есть предубеждения по отношению к ИИ и страх перед его гипотетическим господством. Многие боятся, что машины станут слишком умными и могущественными, от чего случится восстание машин, а затем полное порабощение или уничтожение людей. Не зря же столько фильмов с «Терминатором» во главе нас к этому готовили.

Да, многие умные люди обеспокоены, что развитие ИИ пойдет куда-то не туда. Но я лично смотрю в будущее с оптимизмом: ИИ может дать нам колоссальный прорыв в развитии науки. Если появится общий могущественный искусственный интеллект, я бы оценил, что, например, наши шансы победить старение значительно вырастут. И я эти шансы оцениваю выше, чем шансы, что ИИ нас убьет.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский курс

Как проверять информацию

Мой осенний тур

Билеты и подробности — здесь.

Смотреть видео без замедлений и VPN

Прежде чем читать — короткое предупреждение. Ниже — текстовая адаптация сценария нового видео. Но если обычно она вполне самодостаточна, то в этот раз это, скорее, дополнение. Потому что текст теряет один важный элемент — видео-пруф. А ещё — прямые цитаты, графику, тон, иронию и обилие иллюстраций. Так что я настоятельно рекомендую посмотреть сам ролик.

Один актёр из «Железного человека» решил, что вся математика — ошибка, и изобрёл свою. Теперь один умножить на один — это два. Заодно он сочинил собственную физику и, ни много ни мало, решил задачу трёх тел. Подал 97 патентов. Говорит, что однажды во сне ему явилось некое существо и передало тайное знание о Вселенной. Это знание он назвал «терриологией».

И обо всём этом он не раз приходил рассказывать на один из самых известных подкастов в мире — подкаст Джо Рогана, где получил немало похвалы и поддержки.

И наш актёр — далеко не один. В новом видео я разбираю целую галерею персонажей — непризнанных Genius Pulcherrimus Mundanus, красивцев-гениальцев вселенчатых, которые изобрели собственные «теории всего», опровергли официальную науку, доказали существование Бога, достигли IQ 210 и стали жертвами мирового заговора, отнявшего у них Нобелевские премии. Зато почти всех приютил Джо Роган. И у каждого — миллионы поклонников.

Так работает тёмная сеть интеллектуалов, где уверенность важнее смысла, а харизма звучит убедительнее, чем доказательства.

Как так получилось — и случайность ли это? Кстати, этого актёра звали...

Терренс Ховард

Прежде чем раскрыть эту сеть целиком, имеет смысл обратить внимание на некоторых наиболее ярких ее представителей. Больше всего меня поразил актер и самопровозглашенный интеллектуал Терренс Ховард.

Я сразу заподозрил, что с ним что-то не так. Разве может быть гением человек, который снялся только в первом “Железном человеке”?

Терренс – изобретатель собственной математики, физики, химии, борец с правильными многогранниками, обладатель – по его словам – 97 патентов, человек, который дал толчок развитию сразу нескольких научных отраслей. Правда, не все отрасли об этом догадываются. А все началось с того, что он обнаружил несовершенство современной математики и доказал, что 1 x 1 = 2. Сразу вспоминается учебник по православной математике, где отрицается умножение на ноль.

Казалось бы, обсчитался, но Ховард реально верит в этот тезис и построил на нем целую теорию, которую пытается популяризировать. Назвал он ее Терриология и даже пытался запатентовать. Но не смог. Видите ли, когда ему было 5 лет, ему во сне явилось существо – и Терренс попросил у него об особом даре. О способности понимать, как все устроено.

Я мог бы сам разобрать прорывную работу Терренса Ховарда, но опоздал. Дело в том, что наш герой сам отправил свой труд на рецензию Нилу Деграссу Тайсону, известному американскому астрофизику и популяризатору науки. Тайсон взял и ответил актеру. Не просто ответил, а написал целый разбор по фактам.

В общепринятой математике умножение вводится как многократное сложение. То есть 2*2 - сложение двух двоек, 3*3 - сложение трех троек, а 1*1 - одна единица. Поэтому в мире, где 1*1=2, умножение является какой-то другой, а не привычной нам операцией. Но Терренс Ховард уверяет, что его умножение – такое же, как наше с вами.

Более того, он вывел этот креативный тезис, опираясь на любопытное рассуждение о том, что “никогда не может случиться так, чтобы квадратный корень из данного числа, будучи сложенным сам с собой, оказался больше квадрата этого числа”. Но и это рассуждение ошибочное. Причем для бесконечного количества чисел. Для любого от 0 до 1. Например, берем число 0,25. Квадратный корень из него - 0,5. 0.5+0.5 = 1. 0,25 в квадрате - это 0,0625. 1, представьте себе, больше, чем 0,0625.

Может показаться, что Ховард – фрик, которого никто не воспринимает всерьез. Но это не так. Его постоянно приглашают на разные передачи поделиться мудростью. В частности, Терренса приглашает Джо Роган. Судя по комментариям, зрители восхищаются Ховардом и его идеями.

Как такое возможно?

За что реально хочется похвалить Терренса Ховарда, так это за рвение. Он решил подтвердить свой тезис экспериментальным фактом… с помощью свечки и ее отражения в зеркале. Дескать, отражение удваивает количество света. Ну вы же в курсе, что зеркало умножает! Увы, с точки зрения физики освещенность не удваивается хотя бы потому, что не бывает идеальных зеркал, которые бы отражали весь свет.

Так же и теории Терренса Ховарда с каждым новым предложением отходят все дальше от реальности. Ведь он не остановился на математике, а предложил настоящую периодическую таблицу химических элементов, которая основывается на нотах. Ещё интереснее представления Терренса об астрономии, в частности, о том, как в Солнечной системе появляются новые планеты. Оказывается, Солнце порождает планеты так же, как вы порождаете то, что смываете в унитаз. Еще Терренс уверял, что у Юпитера на экваторе есть пятно, которое породит ему Луну. И это прямо как у человека, ведь у нас тоже соответствующие отверстие расположено на экваторе.

Любопытно, что Роган все это слушает с серьезным видом, хотя он вроде не идиот. А местами хвалит Терренса за гениальность.

Конечно, не обходится без конспирологии. Так, Терренс считает, что его прослушивают люди, которые хотят, чтобы вся эта информация осталась засекреченной. И конечно же, он не обходится без уловки Галилея. Она состоит в утверждении, что идея, отвергнутая сообществом, обязательно верна. Будто гонят исключительно гениев, а всех шарлатанов автоматически признают и не отвергают никогда.

Но и это еще не все! Поделюсь с вами личной болью и разочарованием. Есть такой американский комик и телеведущий Билл Мар. Когда-то он мне нравился. Остроумно шутил, сделал забавное видео с критикой религии… а потом и его разум поглотила темная паутина антиинтеллектуализма. И вот уже Билл Марр приглашает Терренса Ховарда на свой подкаст – и на этом фоне уже и Джо Роган кажется совершенно адекватным.

Потому что здесь уже пошла в ход тяжелая артиллерия – рассказы о том, что злая фарма подмешивает в вакцины ядовитую ртуть. В качестве средства доставки.

Простим Биллу Мару, что он неправильно назвал вещество – тиомерсал. Но невозможно говорить, что это ртуть, если у тебя в школе хоть раз была химия. Да, в составе молекулы тиомерсала есть атомы ртути, но это совершенно другое вещество. Это как сказать, что вода это кислород. А если совсем придираться, то тиомерсал никакой не способ доставки, а консервант и антисептик. C 2001 года его почти не используют, кроме некоторых вакцин от гриппа для взрослых. Но и это не самая большая дичь, сказанная на подкасте. Так, Ховард поведал, что вакцины, конечно же, содержат ДНК абортированных младенцев.

Это высказывание, вероятно, пошло от того, что некоторые вакцины производят в клеточных линиях, которые когда-то, давным-давно, были получены из эмбриональных клеток человека. Важно подчеркнуть: никто не делает аборты, чтобы тестировать вакцины. ДНК человека в самих вакцинах не нужна и смысла не несет.

Окей, это открытие закрыли. Но Терренс Ховард сразу делает еще одно. Оказывается, он решил задачу трех тел. Задача трех тел — это классическая задача механики о движении трех тел. А еще книжка в жанре фантастики, по которой сняли интересный сериал.

Считается, что не существует общего решения этой задачи, то есть решения, выражаемого с помощью конечного числа стандартных математических операций. Даже маленькие отличия в начальных условиях могут в какой-то момент все поменять радикальным образом. Но Ховард, конечно же, превзошел всех ныне и когда-либо живших ученых. Правда, само решение он не предоставил.

Что ж. Скрывает — так скрывает. Возможно, правду откроет кто-то другой? Тут мы перейдем к еще одному темному интеллектуалу и частому гостю подкастов Джо Рогана. Грэму Хэнкоку. Эдакому Прокопенко западного мира и автору сериала о тайных древних цивилизациях, который вышел, представьте себе, на нетфликсе. Нетфликс? И ты, Брут?

Грэм Хэнкок

По образованию Хэнкок – журналист, который в свое время увлекся археологией. Он написал книгу, в которой описал захватывающую теорию о развитой цивилизации на Земле, которая существовала вплоть до последнего ледникового периода, то есть примерно 12000 лет назад. Красиво и достойно фильма на Нетфликсе. Даже Киану Ривза запихнули в эту якобы документалку.

В итоге Нетфликс, Джо Роган, который вечно восхваляет Грэма Хэнкока, и другие площадки осознанно и не очень становятся рассадниками лженауки. Настоящая археология — реальная наука, в которой важны доказательства. И предоставлять их нужно не зрителям, а для начала специалистам, которые могут их по достоинству оценить.

Доказать несостоятельность теории Хэнкока на удивление несложно. Это прекрасно сделал археолог Флинт Дибл во время дебатов с Хэнкоком, кстати, у того же Джо Рогана. Например, по словам Грэма Хэнкока, та самая вымершая цивилизация по техническому прогрессу была на уровне нашего XVIII–XIX вв. с развитым сельским хозяйством. Только вот развитое сельское хозяйство порождает огромное количество останков известных нам растений и их семян, которые сохраняются в слоях Земли. А еще создает много пыльцы, происхождение которой можно определить. И, представьте себе, настоящие археологи изучали растительные остатки в самых разных уголках мира – и признаки развитого сельского хозяйства, существовавшего до ледникового периода, не обнаружили. Зато подобных доказательств сельского хозяйства там, где оно реально было – и когда оно реально было, полно.

У нас есть огромное количество археологических находок, относящихся, например, к каменным орудиям труда наших далеких предков. Или, например, с развитием реального сельского хозяйства появляются находки соответствующих орудий труда для сбора, оружия, типа серпов. Но нет ни одного функционального объекта культуры высокоразвитой цивилизации Хэнкока, которая работала бы чуть ли не с металлом и топливом.

Крис Ланган

Ещё один наш герой, Кристофер Ланган, – не просто самый умный человек на Земле. Еще он обычный американский фермер, подрабатывавший вышибалой. Самым умным его считают из-за запредельно высокого IQ. Утверждается, что IQ Лангана – 210 баллов. Утверждается им самим, а также некоторыми преимущественно консервативными и глубоко религиозными журналистами.

Опустим тот факт, что тесты на IQ не очень-то рассчитаны на такое значение. Мы сможем оценить всю мощь интеллекта Лангана через его теории. Ведь, конечно, как и Терренс Ховард, он придумал свою теорию всего. Она называется “когнитивно-теоретическая модель Вселенной” и объясняет связь между разумом и реальностью. Все равно ничего не понятно? В этом и суть. Гений не объяснил, как эта связь работает, какими уравнениями описывается и чем помогает человечеству. Кто-то может подумать, что мы недостаточно умны, чтобы понять эту модель. У нас ведь нет IQ 210.

А теперь самое смешное. Как так получилось, что самый умный человек на планете, придумавший теорию всего… даже не понимает, что такое теория всего? Теория всего — это ведь не абстрактная конструкция из умно звучащих слов, а физико-математическая теория, которая должна описывать все известные фундаментальные взаимодействия. Гравитационные, электромагнитные, сильные и слабые.

Конечно, теория всего Кристофера Лангана не опубликована ни в одном научном журнале, а презентовать ее приходится в блогах и интервью. Потому что это вообще не теория.

Но этот факт никак не мешает существованию армии поклонников данного теоретика. Дело не только в том, что он говорит умные слова, которые никто не понимает, и делает это с большой уверенностью. И срабатывает эффект как в “Новом платье короля”: если ты не видишь всю гениальность, то либо опасаешься обвинений в том, что не на своем месте сидишь, либо сказочно глуп.

Дело в том, что Ланган добавляет к своим фразам то, что люди хотят от него услышать. Например, где еще вы найдете теорию всего, в которой вместо уравнений Бог, который бесспорно существует?

Вот к нему и тянутся консервативные ведущие, которым так важно найти хоть какого-то “умного человека”, не отрицающего Священное писание. Напомню, что академическая наука обходится без этой гипотезы, и этим многим не нравится.

Мы с вами познакомились с рядом псевдоинтеллектуалов. А сейчас – самое время познакомить вас и с самой “организацией”. Ладно, если честно, это не совсем организация. Термин “темная интеллектуальная сеть” был впервые придуман математиком Эриком Вайнштейном в 2017 году. Вайнштейн под темной интеллектуальной сетью подразумевал публичных людей, которые не согласны с мировой академической наукой и ее якобы избыточной политкорректностью. Критерии несогласия остаются размытыми, так что будем считать, что это просто клуб гонимых гениев.

На самом деле эта сеть интеллектуалов не с таким уж высоким порогом входа. Чтобы попасть в нее, нужно:

1. Быть против чего-то признанного научным сообществом;

2. Быть уверенным в собственной гениальности;

3. Распространять свое ценное мнение на большую аудиторию;

4. Желательно, чтобы кто-то из ученых это разочек раскритиковал.

Эти темные интеллектуалы, регулярно друг друга поддерживают, кивают на теории друг друга – и так усиливают иллюзию, что они говорят умные вещи. Причем в некоторых случаях взаимная похвала такая, что экран вот-вот замироточит.

Назовем основателя интеллектуальной темной сети Эрика Вайнштайна братом 1, тогда Брет Вайнштайн брат 2. Начнем разговор о братьях с него.

Брет Вайнштайн

Брет Вайнштайн — младший брат Эрика Вайнштайна. Он с женой ведёт подкаст “Темная Лошадь”. Самопровозглашенный профессор в изгнании. Конечно же, гость Джо Рогана. А ещё – эволюционный биолог, то есть мой коллега.

Начну с похвалы. В отличии от Ховарда, Брет Вайнштейн все-таки хоть что-то знает. Например, в подкасте Джо Рогана он вполне доступно объясняет, что такое антагонистическая плейотропия. Я, когда услышал, аж подпрыгнул. Член темной сети использовал умные слова правильно.

На этом похвала Брета Вайнштейна заканчивается, ведь дальше он начинает размышлять про лабораторных мышей и их коварно удлиненные теломеры. Теломеры — это концевые участки хромосом, которые укорачиваются при делении клеток. Так как они ограничены по длине, то фактически создают некий предел количества делений клеток. Считается, что этот механизм является одной из многочисленных причин старения. Ученые открыли, что длина теломер у лабораторных мышей больше обычного, а значит, по мнению Брета, испытание на них лекарств нелогично, ведь они могут лучше, чем мы, “лечить” сами себя. Конечно же, Злая фарма только этого и хочет! И все лекарства тестирует неправильно. На этих мышах! Которые непригодны. И избегают страшных побочек за счет своих длинных теломер.

Во-первых, мы знаем, что мыши, будь у них хоть короткие, хоть длинные теломеры - не люди. Поэтому никто никогда не ограничивается испытаниями на мышах. После опытов на мышах часто идут исследования на других млекопитающих, но даже если нет, всегда следуют испытания на людях. И все выводы об эффективности и побочных эффектах одобренных для людей препаратов делаются на людях.

Но и это еще не все. Сама логика здесь порочна. Длина теломер не является единственной причиной старения, иначе бы лабораторные мыши жили дольше людей. А они живут всего 2–3 года и совсем не потому, что на них ставят опыты. Если мыши и плохой объект, то не потому, что у них очень классный противостарческий механизм, из-за которого мы будем недооценивать побочки лекарств. А потому, что они живут очень мало, часто болеют раком – и вообще у них всё плохо.

Но это не самое смешное в сложных отношениях Брета и теломер. Дело в том, что существует особый фермент теломераза, который может удлинять теломеры. Существование этого механизма теоретически предсказывал еще советский ученый Алексей Оловников.

А потом его открыли ученые Кэрол Грейдер и Элизабет Блекберн, за что в 2009 году получили Нобелевскую Премию.

И Брет Вейнштейн не был бы в темной сети интеллектуалов, если бы не считал, что это открытие у него украли. Не верите ему? Спросите у его брата. Эрик Вайнштейн на полном серьезе говорит, что у Брета украли Нобелевскую премию. Настолько важное он сделал открытие с этими мышиными теломерами.

Конечно, количество научных статей не может быть единственным критерием гениальности. Проблема в том, что Брет не имеет отношения к открытию теломеразы. То, в чем видит его вклад в науку его брат, – это предсказание того, что у лабораторных мышей теломеры длиннее. То еще великое открытие. Но даже тут придется расстроить Вайнштейнов. Статья Брета вышла в 2002 году, а Кэрол Грейдер опубликовала подобное предположение еще в 1995. Кстати, да, Брет Вайнштейн посылал одну из своих статей на рецензию Кэрол Грейдер, получил много критики и вот, видимо, затаил обиду.

Возможно, именно эта ситуация подкосила этот “выдающийся” ум. Так как дальше с теломерами его заклинило.  Например, он утверждал, что с теломерами не проводят никаких новых исследований, а все засекретили коварные правительства.

Брет не любит мРНК-технологии – потому что они в вакцинах. А он, конечно же, не любит вакцины. Например, в подкасте Джо Рогана он убеждал, что вирус полиомиелита – это не страшно, а весь ужас болезни в действительности от металлов. Да-да, а металлы попадают в организм, конечно же, с вакциной, и получается, вакцина делает легкую болезнь чрезвычайно опасной. Жаль только, что сам полиовирус не знает об этом, ведь после появления вакцины заболеваемость полиомиелитом упала в десятки раз, а сейчас вирус почти полностью побежден. Скажем, с 2002 года на территории России не было зафиксировано ни одного случая этого заболевания.

Брет Вайнштейн вообще любит рассуждать о болезнях прошлого. Никогда не догадаетесь, в чем причина большой смертности от испанки! Конечно же, и тут виновата фарма. Все дело в аспирине.

И снова зафиксируем, как наши непризнанные гении вьют паутину из фактов и домыслов. Да, в те времена медицинские службы в некоторых странах, например, в США рекомендовали принимать до 30 грамм аспирина в день, тогда как сегодня максимально допустимая суточная доза оценивается на уровне порядка 3-4 грамм. На основе этого была сформулирована гипотеза, кстати, опубликованная в научном журнале, что аспирин мог повлиять на смертность.

Но проблема в том, что уровень смертности в тех частях света, где аспирин был не особо доступен, был столь же высоким, а то и выше, чем в тех же США с их аспирином. Возможно, от аспирина кто-то и пострадал, но испанка была опасна сама по себе.

Естественно, раз Брет говорил про вакцины и лекарства, не могло обойтись без упоминания коронавируса.  Конечно же, он cбежал из лаборатории. Хотя это пока не обоснованная гипотеза, против которой много возражений от настоящих вирусологов в академических научных журналах.

И, конечно, не обошлось без старых добрых двойных стандартов. Помните претензии Брета Вайнштейна к лекарствам и большой фарме? Что испытания делают на мышах, а мыши непригодны? Забудьте. Он одумался и считает, что ковид надо лечить. Правда, ивермектином. Лекарством, произведенным большой фармой. Самое смешное, что сам производитель — та самая жадная фарма, — прямо заявила, что ивермектин не лечит корону.

Хотя стоп. Почему это двойные стандарты? Если принцип не верить злой фарме, то надо просто принимать все, что она просит не принимать! Скажет фарма «не мешайте антибиотики с алкоголем», — значит надо мешать! Скажет «не принимать цианистый калий или синьку», — значит это секретное лекарство, которое от нас скрывают.

Но самое прекрасное — это обоснование Бретом, почему ивермектин все же надо использовать. Ивермектин полезен, потому что он встречается в природе. Так у нас получается еще и бинго псевдонаучных аргументов и софизмов. Давайте тогда и столбнячный токсин принимать, раз он в природе встречается. И яд бледной поганки.

К сожалению, разбирать все эти заблуждения смешно лишь в моменте, ведь они имеют далеко идущие последствия. Брет Вайнштейн впрямую обвиняет современную науку в несостоятельности. Зрители с недостаточным образованием или критическим мышлением смотрят на этого уважаемого ученого, знающего умные слова про антагонистическую плейотропию и теломеры, и верят ему.

Именно для данного темного интеллектуала удалось найти конкретную историю. Про мужчину, который ретвитил и восхвалял подкасты с участием Брета Вайнштейна, потом радовался, что заболел ковидом, потому что он не доверяет вакцинам, а потом, к сожалению, скончался от коронавируса.

Что-то мне подсказывает, что прогнила тут не наука, а кое-кто еще.

Зачем это все разбирать?

Прежде чем перейти к отцу-основателю всей этой сети, хочу объяснить, почему я так подробно разбираю эту череду глупостей. Дело не в конкретных личностях, а в том, что популярность подобных псевдоинтеллектуалов является тревожным симптомом состояния общества. Как мы допустили, что имитация интеллекта и знания оказались мощнее, чем настоящая экспертиза?

Подобные люди формируют общественное мнение, а потом мы удивляемся, почему к власти приходят несущие бред политики, запрещающие ГМО и отменяющие программы вакцинации. Не на пустом месте главой департамента здравоохранения США стал Роберт Кеннеди-Младший и устроил ту дичь, которую устроил с американской наукой.

Причем глупости, сказанные данными спикерами, имеют и международное влияние. Они просачиваются из подкастов Джо Рогана к всевозможным инфлюенсерам по всему миру, в том числе и в России. Российские антипрививочники не из воздуха взяли идею про связь между прививками и аутизмом. Они услышали это от западных инфлюенсеров, которые прочитали и пересказали статью западного мракобеса Эндрю Уэйкфилда. И таких примеров полно.

Эрик Вайнштейн

В психологии есть термин “комплекс мученика”. Это состояние, когда человек ощущает себя жертвой обстоятельств и постоянно жалуется на судьбу, при этом не предпринимая шагов к изменению своей жизни. В целом, этот комплекс можно приписать многим участникам интеллектуальной темной сети, но Эрик Вайнштейн является идеальным примером. По образованию Эрик — математик и, конечно же, придумал свою теорию всего. У интеллектуалов темной сети вообще пунктик на эту теорию. Вайнштейн-старший назвал свое творение “Геометрическое единство”. Что-то и от геометрии их всех плющит.

Вайнштейн даже выступил со своей теорией в Оксфорде, где его детище раскритиковали. Как типичный мученик, он объявил, что его не поняли, а вокруг враги. Но при этом Эрик продолжал всем рассказывать, что его работа — вершина человеческой мысли. А на все вопросы “где почитать” предлагал слушать его подкасты, где он себя восхвалял.

Если люди с комплексом мученика не получают внимания, они могут впасть в депрессию, видимо, поэтому Эрик Вайнштейн не просто везде хвалил себя и свое творение, но и решил собрать в Дискорде группу своих поклонников, которые верили в теорию на слово. К сожалению для нас, подобных людей набралось достаточно много. Проблема для Эрика в том, что даже они в какой-то момент не выдержали и постоянно начали спрашивать “где теория, Вайнштейн?”

В чем Эрику действительно не откажешь, так это в креативности! Он постоянно придумывал всё новые и новые отмазы, почему не хочет выкладывать свою работу. Например, он не хотел отсылать ее в научный журнал, потому что ее же украдут.

Но в итоге он все же опубликовал свое творение. И зацените ход! 1 апреля, причем не в журнале, а на независимом сайте, и указал ее не как научную, а как развлекательную статью. Якобы это защитит авторское право и спасет его от ученых-гонителей! Разумеется, Эрик Вайнштейн продолжил утверждать, что это все равно гениальная теория, и тут несколько ученых все-таки не выдержали и отрецензировали его статью по самое не могу, даже несмотря на то, что она не в научном журнале.

Сподвижники темной сети

Прежде чем перейти к сегодняшнему супербоссу, давайте еще немного выдохнем и посмеемся. Билли Карсон — еще один актер, выставляющий себя как гения и эксперта по всем вопросам. Как-то он пришел к Джо Рогану и начал рассказывать про космос. Например, что Солнечная система находится не в галактике Млечный путь, а люди на самом деле с Марса, потому что у нас такой саркотический ритм.

Если вам показалось, что опять прозвучало какое-то умное слово, то вам… показалось. Саркотического ритма не существует, это выдумка Билли. Ну хоть “саркастическим” его назвал бы! Есть циркадный ритм, проще говоря, “биологические часы”, но и тут у меня плохие новости для Билли. Период циркадных ритмов обычно близок к 24 часам, то есть к земным суткам. Хотя на Марсе сутки длятся не сильно дольше.

Кажется, что это смешно, но и в этом случае многие люди в комментариях реально верят в этот бред и искренне восторгаются. Хорошо хоть то, что позже Билли сам подорвал доверие к себе. Он позиционировал себя еще и как лучшего в мире специалиста по библейским текстам, решил поучаствовать в дебатах с настоящим библеистом и в пух и прах продул ему.

Боюсь, что даже это не помешало бы поклонникам Билли Карсона доверять ему, но помог эффект Барбары Стрейзанд. Билли решил заявиться ночью к человеку, проводившему дебаты, чтобы тот никуда их не выкладывал.

Кроме всех вышеперечисленных, к темной сети интеллектуалов иногда относят еще Стивена Пинкера, Сэма Харриса, Джордана Питерсона. Первые двое выпадают из паттерна в принципе. Теорий всего не изобретают, в академическую науку вроде как вписаны. Как ученые они успешные. С Питерсоном сложнее. С одной стороны, он очень странный на публике, претендует на роль всезнайки, любит избыточно умные слова и объясняет всю человеческую психологию иерархиями и омарами. Тоже своего рода «теория всего». С другой стороны, он имеет реальные научные публикации и столь явно на науку не гонит. Короче, почему этих трех туда включают, я не знаю.

Джо Роган

Джо Роган — человек-загадка. Не до конца понятно, он правда верит во все, что говорят его герои, или он просто очень гостеприимный. А может быть, и то, и то верно. Он постоянно хвалит своих гостей, причем и в глаза, и за глаза.

Казалось бы, зачем хвалить человека, который необоснованно утверждает, что 1 умножить на 1 даёт 2, если ты сам в это не веришь? Но вообще, это отличительная черта всей темной сети интеллектуалов. Они постоянно хвалят друг друга. Вайнштейны, Роган, Хэнкок и другие — все они в любой непонятной ситуации рассказывают, как другой их односетчанин заслужил Нобелевскую премию и как его незаслуженно притесняет мировое научное сообщество.

Особенно показательна история с Грэмом Хэнкоком. Он был на подкасте у Джо Рогана более 10 раз. Одно из его появлений было на дебатах, которые Хэнкок с треском проиграл. После этого Джо Роган перестал звать его к себе на подкаст. Временно. Но зато позвал его друзей-псевдоархеологов, и вот они нахвалили Грэма Хэнкока по самое не балуй. В итоге Джо Роган снова позвал Грэма, чтобы тоже выставить своего друга победителем, а оппонента принизить.

Получается, на подкасте у Джо Рогана не важно, насколько научно доказаны вещи, о которых говорит гость, главное – делать это уверенно. Он часто приглашает актеров и дает им возможность нести бред в области, в которой они не смыслят примерно ничего. Помимо Теренса Ховарда и Билли Карсона, у Джо Рогана был, например, Мэл Гибсон, который утверждал, что рак можно вылечить все тем же ивермектином и синькой.

Проблема в том, что подкаст Джо Рогана имеет милионную аудиторию, и люди готовы верить псевдоинтеллектуалам. Мученикам, которых притесняют, вообще легче сопереживать. И когда Джо Роган слушает очередной бред от своего гостя, не делает фактчекинга и не предоставляет места для критики, то он сам становится если не конспирологом, то как минимум соучастником в популяризации лженауки.

Горе от безумия

Если честно, меня дико бесит, что в мире расплодился псевдоинтеллектуализм. Если задача научпопа — сделать сложное понятным, то задача наших оппонентов — навести тумана над тем, в чем мы уже разобрались. И при этом казаться умнее, чем являешься на самом деле.

Существует великолепная научная статья под названием “О восприятии и распознавании псевдоглубокомысленной чуши”, авторы которой показали, что людям свойственно находить смысл даже в заведомо бессмысленных фразах, сделанных генератором случайных текстов. Мудрость есть закон квантовой новизны в синтезе с абсолютом!

Люди, одумайтесь! Хватит на это вестись. Если вы чего-то не понимаете, это не значит, что собеседник умен. Хотя и такое может быть. Это значит лишь то, что вы не понимаете. И не понимать – нормально. Задайте вопросы. Разберитесь. Но не надо возводить на пьедестал генераторов бреда.

Любопытный факт: в том же исследовании показали, что люди, более восприимчивые к подобной псевдоглубокомысленной чуши, более склонны к вере во всякую альтернативную науку и паранормальщину. Что многое объясняет.

Ну и можно почаще звать экспертами настоящих ученых.  Да, часто они иногда говорят не так уверенно, не так доступно, может быть, не так обаятельно, или не могут найти время на подкаст из-за того, что заняты научной деятельностью. Но именно гости, опирающиеся на факты и посвятившие большую часть жизни изучению того, о чем говорят, принесут реальную пользу аудитории и обществу в целом.

И обратите внимание, что, когда нормальный ученый делает какое-то открытие, он не бежит на подкаст со словами “какой я гений”. Потому что куда полезнее и для него, и для человечества отправить свое открытие в научный журнал и получить квалифицированную критику от тех, кто в этом разбирается. Существует выражение: «Демократия — худшая форма правления, если не считать всех остальных». Эта фраза идеально подходит и к академической науке. Да, там есть куча проблем. Но лучше еще ничего не придумали.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский курс

Как проверять информацию

Смотреть видео без замедлений и VPN

«Угроза из воздуха: микропластик ведет к раку и бесплодию», «У людей в мозге обнаружено достаточно пластика на целую пластиковую ложку», «Science доказал вред микропластика для окружающей среды», «Микропластик вредит родам и младенцам». Пугающие заявления. Проверять их мы будем! А ещё пугают данные о том, сколько этого микропластика теоретически может быть вокруг нас, а со временем – внутри нас.

На 2015 год человечество произвело больше 8 млрд тонн пластика. Часть пластика ещё используют, часть переработали, часть правильно захоронили или сожгли. Но ещё осталось около 5 млрд тонн пластиковых отходов, которые просто лежат на свалках или путешествуют по миру. К 2050 году количество таких свободных отходов достигнет 12 млрд тонн. Для сравнения: по одному из подсчётов, масса всех Homo sapiens на планете – порядка 400 млн тонн. Весь домашний скот – 630 млн тонн, все дикие наземные млекопитающие, от летучих мышей до оленей и слонов – 22 млн тонн. Еще 40 млн тонн весят морские млекопитающие. То есть мы понавыбрасывали полимеров уже в 12 раз больше, чем весит всё человечество.

Одна за другой появляются новости о том, что микропластик находят у нас в крови, лёгких, плаценте, половых органах. И вообще он везде: в почве, воде и даже в воздухе. Его находят в зверях и рыбах. А ещё в Nature недавно вышло исследование о содержании микропластика в мировых озёрах и водохранилищах. В России это было Можайское водохранилище, снабжающее водой Москву.

И оказалось, что в этих водоёмах порой даже больше пластика, чем рядом с мусорными островами в океане. Его находят даже, казалось бы, в самых чистых водах. Даже в озере Байкал. В общем, если верить всем этим сообщениям, мы уже давно потребляем кашу из микропластика, пропитываемся им насквозь – и с этим ничего не поделаешь. Но все ли так плохо?

Что такое микропластик

Микропластик начали изучать совсем недавно. В 2004-м году в Science вышла статья на одну страницу под названием «Затерянный в море: куда девается пластик?» Её авторы обследовали 17 участков побережья Великобритании – везде нашли крошечные кусочки и волокна полимеров разных видов и показали, что некоторые морские обитатели охотно их заглатывают. Некоторые частицы достигали 20 микрометров в диаметре и были ярко окрашены.

Микропластик – это частицы полимерных отходов крупнее одного микрометра и меньше 5 мм. Кусочки такого размера в итоге тоже распадаются на более маленькие. Этому способствуют волны, песок и особенно солнце. И чем меньше кусочки, тем быстрее нарастает количество ещё более мелких частиц. В итоге из одного фрагмента размером в 5 мм может получиться тысяча кусочков в полмиллиметра – и так далее. Недавно в моду вошел еще один термин – нанопластик.  Он почти невидимый, а его размер – сотни или десятки нанометров. Нанопластик теоретически может проникать в кровь и даже внутрь отдельных клеток. Ведь размер этих частиц примерно как у какого-нибудь вируса. Скажем, оболочка ВИЧ имеет размер около 120 нанометров, а человеческий волос – примерно 100 тыс. нанометров.

Но каков главный источник микропластика? Интуитивно кажется, что главные виновники тут – потребители, которые выкидывают мусор куда попало. Всякие пакеты, упаковку, одноразовую посуду и игрушки. Пластик из повседневной жизни. Но большинство этих изделий распадаются довольно медленно и неохотно. Так вот, согласно ряду исследований, главный источник микропластика в океанах – стирка. При каждой стирке одежда теряет порой до одной трети процента массы. То есть от платьев и штанов отделяются небольшие волокна, утекают в канализацию и попадают в водоёмы.

В итоге треть всего микропластика в океанах – именно волокна от одежды. А ещё треть? Резиновая крошка и пыль от шин автомобилей. Да, синтетическая резина из нефти – тоже полимер. И когда шины стираются о дорогу, они тоже создают долговечную чёрную пыль, которая попадает в природу.

Разбираем хайп

Если регулярно читать новости, может показаться, что вред микропластика – давно доказанный факт. Недавний пример – статья 2024 года в New England Journal of Medicine. Там изучили 300 пожилых людей с сильным атеросклерозом, которым пришлось хирургически удалять бляшки из сонной артерии. И у ряда пациентов в этих бляшках нашли наночастички полимеров. Причем у этой группы риск инфаркта или инсульта оказались втрое выше. При этом в бляшках с пластиком были сильно повышены маркеры воспаления. Звучит как приговор. С пластиком нужно заканчивать – или он убьёт нас всех. Но всё не так просто.

Начнём с поучительной истории о ставшей мемом пластиковой ложке в мозгах. Честно скажу – даже меня этот пример сначала испугал. Кто хочет обнаружить пластик у себя в мозгах?

Итак, в начале 2025 года в Nature Medicine напечатали работу, авторы которой исследовали образцы мозга умерших людей. И нашли там «невероятную» концентрацию микропластика, во много раз больше, чем в печени и почках. Столько, что из него можно изготовить пластиковую ложку. Причем в мозге людей с деменцией полимеров было в разы больше. И самое страшное – в мозгах 2024 года пластика было в полтора раза больше, чем в мозгах 2016-го. Разумеется, об этой новости рассказали чуть ли не все СМИ и куча блогеров.

Первая проблема с этой сенсацией – в том, что на самом деле микро- и особенно нанопластик очень сложно находить и подсчитывать. Он довольно инертный и мало с чем реагирует. Казалось бы, можно посмотреть в микроскоп. Но частицы пластика очень трудно отличить на глаз от других мелких частиц. И даже в случаях, когда учёные почти уверены, что нашли пластик, подсчитать его количество не так просто. Поэтому исследователи часто используют метод под названием «пиролитическая газовая хроматография масс-спектрометрия». Образец берут и сжигают при высокой температуре в вакууме. Он распадается на более мелкие молекулы – и их сканируют спектрографом, чтобы понять, из чего образец состоял.

Так вот, пластиковых ложек у вас в голове нет. И проблема именно в методе. Дело в том, что перед сжиганием из образца нужно полностью удалить биологические ткани, чтобы остались только твёрдые примеси. Для этого учёные долго выдерживают кусочки органов в едкой щелочи. И вот странная вещь. В статье указано, что после этого от печени осталось примерно полпроцента массы. А вот от мозга – целых 8 процентов! А знаете, чем отличаются по составу мозг и печень? Примерно 35-40% от сухой массы серого вещества составляют липиды, а миелиновые оболочки, выступающие изоляцией для нервных отростков и вовсе состоят из липидов на 78%. В печени этот показатель в разы меньше. На что похожи липиды при «пиролитической газовой хроматографии масс-спектрометрии»? На полиэтилен. Это известная методологическая проблема, с которой ученые пытаются бороться. По-видимому, некоторые липиды в мозге выдержали щелочь, промывку и центрифугу – и именно из них собралась та самая пластиковая ложка. Этим же можно объяснить жуткий рост концентрации пластика за восемь лет. Мозги умерших в 2016 году всё это время плавали в формалине, потихоньку разрушаясь. А вот мозги 2024 года были свежие. Поэтому там «нашли» больше полиэтилена.

К такому выводу пришёл специалист по микропластику из Норвегии, а биолог из Канады заметил, что ложные положительные результаты, когда пластик видят там, где его нет – частая проблема в исследовании микропластика. Даже сами авторы статьи уточнили, что заметили в остатках мозга “неизвестные органические молекулы”. Но журналистам всё равно рассказали про мозг, набитый пластиком.

Кстати, даже если бы микропластик в мозге был и чаще встречался в мозгах людей с деменцией, это тоже не доказывало бы, что микропластик вызывает повреждения мозга. Мы знаем, что деменция часто связана с нарушениями мозгового кровообращения и целостности гематоэнцефалического барьера, что теоретически может влияет на попадание в мозг самых разных частиц.

Осторожно, хайп

А теперь давайте вернёмся к исследованию про бляшки в артериях. Его авторы тоже пишут – мол, мы не очень поняли, почему спектрограф показал в бляшках именно полиэтилен и немного ПВХ, но не нашёл остальные девять популярных бытовых полимеров. Видимо, они почему-то не попадают в кровь. Заметьте: артериальные бляшки тоже в основном состоят из липидов типа холестерина.

Также авторы статьи специально подчеркивают: наша статистика не доказывает, что пластик вызывает воспаление и инфаркты. Может быть, у тех, у кого нашли эти частицы в бляшках, были отличия в образе жизни. Или их бляшки сами по себе были более запущенными и опасными. А присутствие пластика – это следствие, а не причина.

Видите, как всё изменилось? Нам казалось, что всё ясно и чётко. Чем больше в сосудах микропластика, тем чаще инфаркты и инсульты. Вред пластика доказан. А пластика могло и не быть. И причинно-следственная связь не факт, что существует.

Я не хочу сказать, что это исследование – плохое. Но когда вчитываешься в другие статьи, то видишь, что в теме вреда от микропластика много подобной путаницы, ведущей к чрезмерно громким утверждениям. И это не только моё мнение. В марте 2025 года в Science напечатали важную статью под названием «Вреден ли микропластик для здоровья? Нам не хватает более качественных исследований». Идея в том, что картина мира искажена. И на этот раз виноваты не только жадные до заголовков СМИ, но и сами ученые. Тема эта свежая, а кто первый совершит в ней прорыв – прославится. Поэтому многие нашумевшие исследования о микропластике оказываются не особо качественными, с маленькими выборками и методологически спорными.

Давайте рассмотрим еще несколько примеров сомнительных исследований, из которых раздули сенсационные новости. Мы видели, что микропластик можно увидеть там, где его нет. Но есть ещё одна серьёзная проблема – загрязнение образцов. Современные лаборатории и клиники – это рассадники микрочастиц пластика, там используют огромное количество пластиковых емкостей, пипеток, перчаток и инструментов. А ведь в биологических образцах мы находим ничтожные количества этого микропластика. Много загрязнений и не надо.

То есть даже если вы нашли пластик в образце, нет уверенности, что вы его туда не занесли. Когда брали и паковали образец, когда хранили, обрабатывали, очищали или анализировали. Отчасти поэтому было бы странно, если бы пластик не оказывался вездесущим. Многие учёные стараются избежать загрязнения: используют только стеклянную посуду, по много раз её моют трижды дистиллированной водой, фильтруют воздух и так далее. Можно делать контроли, например, для сравнения искать пластик в образцах-пустышках, где биологической ткани не было, а все лабораторные процедуры выполнялись так же. Но так делают не все. И методики у всех разные. Видимо, поэтому оценки количества микропластика в разных статьях в похожих образцах сильно различаются.

А некоторые исследования вообще вызывают недоумение. В них описывают вещи, которые нарушают известные нам законы физиологии. Например, в одном исследовании в крови у людей нашли множество разных полимеров, в том числе волокна длиной аж в 3 мм. Кстати, там снова далеко впереди был полиэтилен. А нестыковка вот в чем. Исходя из текущих представлений об организме, сквозь стенку кишечника обычно могут проникнуть только частицы меньше 10 микрометров. А через лёгкие в кровь – только меньше одного микрометра. То есть найденное в крови суперволокно в сотни раз больше, чем считается возможным.

240 000 на литр

По поводу того, как микропластик попадает в наш организм, тоже немало сенсаций. И один из важных подозреваемых, по мнению некоторых журналистов, – бутылки для питьевой воды. Уже неоднократно СМИ сообщали, что из этих бутылок в воду попадают вредные для здоровья частицы. Самая страшная новость прогремела в прошлом году. В бутилированной воде оказалось в 1000 раз больше микропластика, чем мы думали раньше. Если раньше находили от сотен до десятков тысяч частиц, то теперь обнаружили аж четверть миллиона частиц на литр. Сразу появились заголовки вроде «Огромные дозы пластика в бутылках», «Бутылочная вода набита микропластиком». Что ж, давайте откроем саму научную статью.

Само по себе исследование крутое. Его авторы утверждают, что научились быстро и автоматизированно находить каждую отдельную частичку мелкого пластика, при этом снизили вероятность перепутать пластик с чем-то другим. Таким образом они смогли увидеть и посчитать самые маленькие частицы, которых раньше в воде не замечали. И это объясняет, почему пластика в наблюдениях «стало больше».

Вообще измерения концентрации микропластика в частицах на литр – не особо полезная информация, ведь важен их размер. Более крупные частицы могут давать множество очень маленьких. Так и здесь. Число частиц стало во много раз больше, но общий вес изменился незначительно в сравнении с прошлыми наблюдениями. То есть утверждение про то, что обнаружили «огромные дозы» пластика, – преувеличение.

Удивительный факт, но большая часть частиц, которые обнаружили в этой статье, не имеют никакого отношения к материалу бутылок или крышек. Авторы находили прежде всего синтетические волокна из полиамидов и полистирол. Эти материалы используются в фильтрах обратного осмоса, которыми очищают воду и на заводах, и для домашнего потребления. А ещё, как мы знаем, очень много волокон полиамида отделяются от белья при стирке.

Тогда вопрос: а почему бы не сравнить воду из пластиковых бутылок с водой из стеклянных бутылок, с водой из-под крана? Может, мы увидели бы похожее количество нанопластика? Но авторы этого не сделали.

Бутылки вызывают гипертонию

А слышали ли вы про исследование, согласно которому вода из пластиковых бутылок якобы повышает кровяное давление? Заголовок у него такой: «Первые доказательства того, что отказ от употребления жидкостей из пластиковых и стеклянных бутылок может влиять на артериальное давление у здоровых добровольцев».

Во-первых, группа испытуемых состояла всего из 8 человек. Контрольной группы не было. Во-вторых, участников просто попросили постараться в течение месяца почаще пить воду из-под крана и не пить воду из бутылок. Неважно, пластиковых или стеклянных. При этом многие участники сообщили, что эту «диету» нарушали. Дальше у этих восьми храбрецов измеряли давление, в середине месяца и в конце. Причём на обеих руках. У женщин давление стало немного ниже. Но только на правой руке! На левой результат показать не удалось. У мужчин не получилось ни на одной из рук. Сами можете догадаться, с каким скрипом натянули тот единственный результат. Тем более, что все различия в  давлении были в пределах нормы. А вот вывод, к которому пришли авторы работы: давление снижается из-за снижения потребления пластика. А пластик циркулирует в крови. Значит, пластик повышает давление.

Кстати, если так, то людям с пониженным давлением это было бы очень полезно: просто пьёшь воду из пластиковый бутылки – и никаких таблеток не надо. Традиционное средство западной медицины. Но вот в чём прикол. Эти учёные не проверяли воду, которую раньше пили участники из пластиковых бутылок на микропластик. Они не проверяли воду из стеклянных бутылок. Они не проверяли воду из-под крана. И они не проверяли кровь участников на наличие пластика, ни в начале, ни в конце. Они вообще ничего не проверяли.

Считаем микропластик со спутника

Или вот еще один пример научного безумия, который отлично зашел в газетные заголовки. «Полимеры в воздухе: микропластик доказанно вредит родам и младенцам!» Мол, это целое Национальное бюро экономических исследований США опубликовало результаты первого глобального исследования на трёх миллионах рожениц из пятнадцати стран. Суть такова. Якобы частицы микропластика из моря массово поднимаются в воздух, потом их вдыхают беременные женщины, и от этого у них рождаются тщедушные младенцы с весом меньше 2,5 кг. Целых 200 тыс. пострадавших в год.

Но, во-первых, это не «глобальное исследование Национального бюро экономических исследований США». Это просто статья авторов, один из которых сотрудничает с этим Национальным бюро, а сама статья лежит в разделе «для обсуждения и критики» на их сайте. И это даже не статья, а рабочий препринт, то есть текст пока не проверял ни один рецензент, ни один журнал его пока не опубликовал. И, кстати, написали эту статью не биологи или медики, а две экономистки и специалист по бизнес-управлению.

Во-вторых, абсолютно все утверждения авторов умозрительные. Логика примерно такая: может быть, пластика больше там, где больше определённого типа загрязнения воды. Значит, следим, где и когда такое загрязнение было больше, добавляем океанские течения. Используем данные спутников. Мог ли пластик подняться в воздух из моря? Теоретически мог. Значит, там, где воздух более пыльный, больше пластика!

Могли ли женщины в радиусе 200 км от моря вдохнуть пластик из грязного воздуха? Теоретически да. Строим график и находим корреляцию. Чем больше предсказанного «воздушного пластика» было в данный период в данной местности, тем чаще рождались хилые дети. А знаете, какой получился размер эффекта? 2%.

Авторы изобрели «микропластиковые бури» и всех ими запугали. При этом «глобальные исследователи» в глаза не видели ни одной роженицы или ребёнка, не взяли ни одного анализа воды или образца воздуха, ни одного мазка или биопсии. Никаких данных о том, как живут эти люди и что вообще происходит в их странах, не учитывали.

Вредные советы

В результате мы имеем, что имеем. Микро-пластико-паника доходит до абсурда. Например, в британском таблоиде Daily Mail опубликовали якобы «полезный список» под названием «Двенадцать якобы “здоровых” продуктов, набитых частицами, вызывающими рак… и чем их заменить». Устроен список просто. Пишут название продукта и ссылку на некую научную статью, авторы которой нашли в продукте микропластик. А если есть микропластик, значит, продукт немедленно вызывает рак.

Приготовьтесь. Теперь нельзя есть морковь и вообще все корнеплоды, рис, молоко, мёд, яблоки, все морепродукты и водоросли, розовую гималайскую соль и, конечно же, под запретом вода в бутылках. Провинились даже вегетарианские наггетсы, ведь в них нашли… треть одной частицы микропластика на грамм.

И всё-таки невольно закрадываются вопросы. Морковь-то за что? Морковку я люблю. Посмотел я, что за статью приводят журналисты… Это научное исследование из Nature Nanotechnology, где учёные сами кормили растения нанопластиком через грунт. Конечно же, ни слова ни про морковь, ни про корнеплоды в статье нет. Там изучали пшеницу и салат-латук, просто сказали, что в корнях частиц накопилось больше. Что, кстати, хорошо, потому что у пшеницы мы едим вершки, а не корешки. Но если по ссылкам не заглядывать, всё звучит именно так. Корнеплоды, мёд и молоко полны микропластика, а микропластик вызывает рак и даже болезнь Альцгеймера.

Помимо очевидного кринжа, эти страшилки приносят реальный вред. Они добавляют в жизнь кучу дополнительного стресса и тревожности. Напомню: однозначных свидетельств того, что микро- или нанопластик сам по себе причиняет значительный вред людям, пока что не обнаружено.

Реальный вред

Но все это не значит, что вред не будет обнаружен в будущем или что не надо ничего делать. Вопрос можно и нужно изучать. И кое-какие косвенные улики вреда микропластика для живых организмов все-таки находят. Например, целый ряд исследований выявил, что мелкий зоопланктон в присутствии микропластика гораздо хуже размножается и растёт. Хотя и тут всплыли нюансы. Дело в том, что морские биологи начали изучать вред пластика ещё до того, как успели собрать достаточно данных о микропластике в воде. Поэтому они использовали имитаторы микропластика, как они себе его представляли… И немного «промахнулись». Например, обычно они добавляли в воду полистироловые шарики размером в несколько микрометров, которые морская мелочь охотно съедала. На самом деле в воде оказалось куда больше волокон и обломков размером в сотни микрометров, причём из других материалов. Что ещё важнее, в тех исследованиях учёные клали в воду гораздо больше пластика, чем в итоге нашли в реальности.

Когда же учёные создали в воде более реалистичные условия, оказалось, что планктон более крупный пластик не ест. А плавать и размножаться ему теперь мешали волокна, в которых он запутывался. И хотя планктон тоже важен, некоторые люди напрасно экстраполируют этот вред на нас. Видимо, здесь важно напомнить, что планктон – не люди!

Фталаты и биоплёнка

И всё же учёные нашли два потенциальных механизма, из-за которых микро- и нанопластик могут наносить реальный вред нашему здоровью. Первый – это вещества, которые примешивают к полимерам, чтобы они были более гибкими, устойчивыми к солнцу и так далее. Как минимум один тип таких добавок, по-видимому, действительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и прочих неприятных вещей. Это фталаты, например, DEHP, который добавляют в поливинилхлорид для гибкости. К счастью, исправить это будет несложно, нужно просто найти замену этому веществу. Так же, как люди нашли замену асбесту и этилированному бензину, когда был доказан их вред. Худшие фталаты уже запретили в развитых странах, и исследования отмечают, что люди все реже подвергаются их воздействию.

Второй механизм более тревожный. Сам по себе пластик биологически нейтрален – но к его микрочастицам охотно прилипают разные бактерии. И образуют биоплёнку, похожую на налёт на нечищеных зубах. Хуже того, по утверждению команды учёных из Бостона, на пластике эта плёнка получается особо прочной и толстой, так что антибиотики очень плохо работают…. В итоге микрочастицы пластика становятся как бы «плавучими базами», где микроорганизмы стремительно развивают устойчивость к антибиотикам. Получается двойной удар по неблагополучным популяциям Земли. Там, где много пластикового мусора и плохая гигиена и медицина, могут развиваться более злые патогены.

Был такой  эксперимент. Крыс кормили мелким полиэтиленом, и у них воспалился кишечник. Конечно же, в газетах сразу написали: «Доказано: пластик разрушает ЖКТ». На самом же деле огромные дозы пластика стали субстратом для развития бактерий. У крыс стала мощно развиваться богатая кишечная микрофлора, некоторые представители которой вызывали воспаление.

Микрочастицы везде!

Но что, если пластик всё же влияет на наше здоровье сам по себе? Всё-таки как-то неприятно, что есть некие частицы, которые проникают в нас и, возможно, даже накапливаются в тканях и клетках. Как-то это неестественно. Или… естественно? Во всяком случае проблема не новая. Наш организм постоянно сталкивается с различного рода частицами пыли и песка. Эти частицы тоже постоянно вокруг нас и внутри нас. Они тоже проникают в нас вместе с воздухом и едой.

Из миллиардов наночастичек состоит и обычный древесный дым, который так приятно вдыхать у костра. Кстати, в отличие от пластика, канцерогенность продуктов горения дерева вполне себе доказана. А еще есть бетон, от которого отваливаются маленькие частички и превращаются в пыль, которую мы тоже так или иначе вдыхаем. Но концентрация, при которой они приносят вред, в тысячи раз выше, чем количество нанопластика в воздухе.

Незнакомое пугает

Страх людей, что они вдруг обнаружили в пище нечто незнакомое, напомнил мне скандалы вокруг добавленного железа в хлопьях для завтрака и детском питании. Во многие продукты специально добавляют нужные микроэлементы. Йод к соли, витамины к муке, фтор к воде. А ещё в хлопья в Америке часто добавляют железо, причём в виде металлического порошка.

Есть даже популярный школьный эксперимент, где для интереса это железо выделяют из хлопьев магнитом. Многие родители приходят в ужас. Как можно есть железные опилки? Это ужасно и вредно! На самом деле не вредно.

Вот ещё пример. В последние годы мы все чаще принимаем тот факт, что живём в окружении бесчисленных микробов, и это нормально. Помните, как шокировали людей откровения, что у вас во рту больше микробов, чем на сидушке унитаза? Мало того, мы узнали, что приютили внутри пару килограммов бактерий, от которых зависит наше здоровье и даже настроение.

Возможно, мы постепенно привыкнем к тому, что живём в окружении бесчисленного множества разных микро- и наночастиц, которые постоянно проникают в нас и выходят обратно. И, скорее всего, это не так уж критично, иначе почему продолжительность жизни людей в развитых странах продолжает расти? Несмотря на то, что микропластика все больше и больше.

Что делать

Возможно, вы подумали сейчас, что я не считаю микропластик серьезной проблемой. Но это не так. Я просто отмечаю, что мы еще не доказали, что он вреден людям. Рано паниковать. Но вред может обнаружиться в будущем, а проблема с пластиком в том, что его накопление в природе пока необратимо. Выпустить его легко, а собрать невозможно. Как-то не хочется ровно через 20 лет обнаружить, что 20 лет назад надо было срочно прекратить производство такого-то полимера.

Понятно, что нужно делать учёным. Как можно больше изучать полимеры и то, как они ведут себя в природе. А что делать всем остальным? Куда смотрит правительство, общество, граждане?

На этот счёт запускается много проектов. Законодатели разных стран то и дело порываются что-нибудь запретить. Например, сделать незаконным производство неких продуктов, создающих микропластик. Так недавно расправились с цветными бутылками в России. А в ЕС приняли закон, согласно которому нельзя добавлять в товары готовые микропластики. Например, шарики в косметику или наполнители в спортивные покрытия.

Польза от таких законопроектов спорная. Есть мнение, что они отвлекают внимание общества от главных источников микропластика. Кроме одежды это еще и шины машин. Просто сравните масштабы. Покрышки генерируют 6 млн тонн крошки в год. А готовых микропластиков, которые запретили в ЕС, в год использовали всего 42 тыс. тонн. Но ни один политик не хочет резко повысить стоимость одежды или поссориться с автоконцернами. Поэтому боремся с пакетами и глиттером… Хотя, возможно, это тоже стоит делать.

В некоторых странах предлагали более здравую идею – обязать производителей ставить тонкие фильтры на стиральные машинки, чтобы они фильтровали микроволокна. Простое и недорогое решение, которое бьёт прямо в суть проблемы. Правда, потом надо как-то утилизировать то, что отфильтровано. Если выбросить в раковину, эффект становится гомеопатическим. Если в мусор, то зависит от того, как потом утилизируется мусор. Например, если на закрытом полигоне, с хорошей утрамбовкой и бетонном фундаментом, то большая часть микропластика не попадет в водоемы и не окажется в пищевых цепочках.

Другие политики обращают внимание на неравную ответственность разных стран за создание микропластика. Например, в 2019 году одни только Филиппины были ответственны за 36% поступающих пластиковых отходов в океан. Как так получилось? Считается, что больше всего мусора уносит в океан в странах, где А) не хватает земли, Б) длинная береговая линия и В) очень сильные дожди. А Филиппины – это семь тысяч тесных островов, где на площади размером с Италию живёт 100 млн человек… плюс тропические ливни. А ещё там крайне своеобразные привычки. Местные жители предпочитают покупать всё маленькими порциями, в одноразовых упаковках, так что выбрасывают по 150 млн упаковок в день.

Картина будущего

Вообще пластик мог бы служить кому-то пищей. Просто это штука новая, и не успели пока эволюционировать бактерии, которые бы умели им эффективно питаться. Но это можно исправить! Более того, природа сама потихоньку подтягивается. Самого старого пластикоеда обнаружили аж в 1975 году, в замусоренном пруду. Бактерия при этом перерабатывала некоторые отходы производства нейлона. И ученые даже нашли мутацию, которая позволила им это делать. Очередное доказательство эволюции! Ох, как тогда порвало всех креационистов! Новая функция эволюционировала у нас на глазах! Ведь Бог нейлон не создавал, его изобрели люди в 1935 году.

А в 2001 году японские учёные нашли на свалке группу микробов, которые не только развили у себя фермент, атакующий пластик бутылок, но и научились кое-как превращать их в питательные вещества. С тех пор таких микробов обнаружили уже несколько раз. К сожалению, все эти пластикоеды ужасно медлительны, они делают лишь первые эволюционные шажки. Поэтому учёные пытаются ускорить их развитие и «прокачать» их ферменты с помощью генной инженерии. Приходится перебирать тысячи мутантов, чтобы найти самых прожорливых.

Другие учёные ищут удачных мутантов по канализациям, помойкам и болотам. Третьи уже обкатывают промышленные машины, где концентрированные ферменты из бактерий разлагают пластик на составные части, из которых делается новый пластик. Но все это развивается постепенно.

Заключение

В теме микропластика много хайпа. Большинство сообщений о доказанном вреде раздуты, да и многие исследования можно было бы провести получше. Но сама проблема вполне реальная и важная. Пластика сотни видов, всяких комбинаций и рецептов ещё больше, и всё это мы выбрасываем в природу по 300 млн тонн в год.

Но и все, кто говорят о том, что от пластика нужно отказаться, недооценивают его вклад в достижения человечества. Победа над болезнями и долголетие, доступная одежда и обувь, техника и орудия труда, свобода передвижения и самовыражения, тепло и сухость дома… И даже здоровое, разнообразное питание круглый год… Всё это просто невозможно без полимеров.

Наша цивилизация зависима от пластика. Именно поэтому нужно особенно тщательно его изучать. Каждый размер, каждую модификацию и ситуацию, чтобы понять, какие из них могут принести вред. Сделать пластик более устойчивым и подчистить за собой мусор. И, главное, учиться не демонизировать то, в чём ещё не совсем разобрались.

Я хочу закончить словами Сергея Владимировича Люлина, члена-корреспондента РАН и Научного совета по экологическим проблемам РАН.

«У меня огромная надежда на молодежь, поскольку именно молодежь сейчас больше всего озабочена экологическим подходом к используемым материалам… Чтобы решить проблему, в первую очередь нужно повысить уровень дискуссии. Общество должно больше знать о полимерах. Худший сценарий наступит, если мы просто не будем думать о том, что мы потребляем, и о судьбе того, что мы произвели».

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский курс

Как проверять информацию

Список литературы