Рак как возможное последствие Long COVID (пост ковидного синдрома)
В 2021 году Сайни и др. из Департамента биологии Университета штата Джорджия выдвинули гипотезу, что «долгий COVID-19 может предрасполагать выздоровевших пациентов к развитию рака и ускорять прогрессирование рака. Эта гипотеза основана на нарастающих доказательствах способности SARS-CoV-2 модулировать онкогенные пути, способствовать хроническому воспалению низкой степени и вызывать повреждение тканей».
Моим самым большим страхом было то, что эта гипотеза может оказаться верной, и может ли COVID вести себя как рак с клиническими фазами прогрессирования, что означало бы катастрофическую неинфекционную пандемию рака в глобальном масштабе в ближайшие десятилетия.
В Университете Сан-Франциско уникальная когорта пациентов могла быть отслежена с до-COVID-эры до пост-COVID-эры и изучена в отношении устойчивости вируса у инфицированных и, что более важно, онкогенного потенциала. Эта когорта, названная «LIINC» (Долгосрочное влияние инфекции новым коронавирусом), стала национальным достоянием для изучения этого важного вопроса, который затронет все человечество. Результаты команды проекта в UCSF стали первыми в мире, кто всесторонне исследовал несколько тканей, включая кишечник, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость и костный мозг, чтобы проверить гипотезу, что тканевая персистенция вируса вызывает долгий COVID. Поскольку персистенция была отличительной чертой онкогенного потенциала вируса, это было жизненно важное исследование для поддержки.
Доказательства устойчивого вируса SARS-CoV-2 в толстой кишке через два года после заражения с продолжающейся репликацией
В Страстную пятницу (18 апреля), был опубликован препринт, и результаты, к сожалению, подтверждают наши худшие опасения. Я чувствую себя обязанным представить некоторые ключевые выводы ученых, чтобы наша страна подготовилась к решению этой проблемы. В исследовании участвовали ученые из NIH, NIAID, биологи, академики и врачи. Их работу необходимо воспринимать серьезно.
Вкратце я процитирую два раздела, которые вызывают огромное беспокойство, и попытаюсь интерпретировать их выводы. Во-первых, они заявляют:
По сравнению с наивными контролями, несколько генов, участвующих в содействии онкогенезу, показали снижение метилирования у тех, кто ранее переболел COVID-19 (Рисунок 10B). Белок цинкового пальца (ZFP64) является фактором транскрипции, который, как было показано, положительно регулирует развитие нескольких видов рака, включая гепатоцеллюлярную карциному (HCC) и рак пищевода. ZFP64 активирует промотор онкогена смешанного спектра лейкемии (MLL), поддерживая его высокий уровень экспрессии, а также промотор генов Gal-1, PD-1 и CTLA-4, что делает раковые клетки устойчивыми к иммуносупрессии. Аналогично, CBR3 Antisense RNA 1 (CBR3-19 AS1) была охарактеризована как онкогенная длинная некодирующая РНК при нескольких видах рака, а также участвует в хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях, таких как язвенный колит и ревматоидный артрит. Снижение метилирования и, следовательно, повышенная экспрессия онкогенных генов у тех, кто ранее переболел COVID-19, по сравнению с наивными контролями, может потенциально указывать — особенно при персистенции — на повышенный риск развития злокачественных новообразований через месяцы после инфекции SARS-CoV-2.
Для неспециалистов это означает, что у субъектов, ранее инфицированных COVID, обнаружена полностью нарушенная иммунная система, способствующая прогрессированию опухолей за счет активации генов, которые переводят иммунную систему в состояние супрессии, позволяя раковым клеткам уклоняться от иммунного ответа. Кроме того, за счет снятия ограничений (путем снижения метилирования) генов, стимулирующих рост рака, в сочетании с иммуносупрессивным состоянием иммунной системы, риск развития рака через месяцы или годы после инфекции COVID повышается.
Далее ученые заявляют:
Кроме того, гены, участвующие в содействии онкогенезу, были высоко метилированы в группе NC по сравнению с группой пост-COVID, что указывает на нарушение их гомеостатического подавления после COVID. Соответственно, ранее сообщалось о способности белков SARS-CoV-2 взаимодействовать с белками-супрессорами опухолей, включая p53, и разрушать их, что дополнительно поддерживает гипотезу, что COVID-19, в сочетании с другими канцерогенными событиями, хроническим воспалением и стрессом, а также снижением иммунного надзора, может предрасполагать к развитию рака со временем.
Это заявление было одним из самых тревожных для меня в связи со способностью белков SARS-CoV-2 разрушать белки в нашем организме, которые защищают нас от рака, а именно p53. p53 является одним из важнейших белков-супрессоров опухолей и объясняет, почему слоны с двадцатью генами p53 не заболевают раком.
Многократные публикации различных ученых, демонстрирующие устойчивость реплицирующегося вируса COVID в различных тканях организма, вместе со снижением активности естественных киллерных клеток и теперь эти результаты, опубликованные вчера, служат сигналом к пробуждению.
Надеюсь, что мы его услышим.
